Q инфаркт миокарда на экг

ЭКГ-признаки экстрасистолии их АВ-соединения

1.преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса

2.расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

3.деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;

4.наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса

5.неполная компенсаторная пауза.

1.преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS";

2.отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р" и QRS");

3.неполная или полная компенсаторная пауза.

1.преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS";

2.значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса

3.расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS";

4.отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5.наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2.нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии;

3.отсутствие зубца Р" на ЭКГ или наличие его перед, либо после каждого комплекса QRS.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при

сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2.деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

3.наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения ("захваченные" сокращения желудочков).

Картина ЭКГ при инфаркте и разных его видах

1) большая частота среди мужчин;

2) начало острого периода с коллапса и динамического нарушения мозгового кровообращения;

3) частое развитие тромбоэмболических осложнений и гипостатических пневмоний;

4) преобладание в клинической картине явлений сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий сердца;

5) затяжное или рецидивирующее течение, длительное сохранение повышенных показателей резорбционно-некротического синдрома.

ЭКГ-симптоматика повторного ИМ может быть отчетливой и характерной, при этом сохраняются признаки предшествовавших рубцовых изменений в миокарде, однако иногда ЭКГ-признаки повторного инфаркта неубедительны, в этом случае особая роль в диагностике принадлежит динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии, определению в крови показателей биомаркеров некроза миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой острую форму ишемической болезни сердца. Возникает вследствие внезапного нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, из-за закупорки (тромбоза) атеросклеротической бляшкой одной из венечных артерий.

Это приводит к некрозу (гибели) определенного количества клеток сердца. Изменения при таком заболевании можно увидеть на кардиограмме.

Виды инфаркта: мелкоочаговый – охватывает менее половины толщины стенки; крупноочаговый – больше ½; трансмуральный – поражение проходит сквозь все слои миокарда.

Электрокардиография на сегодня − наиболее важный и доступный метод диагностики инфаркта миокарда. Делают исследование с помощью электрокардиографа − аппарата, который трансформирует сигналы, полученные от работающего сердца, и превращает их в кривую линию на пленке. Запись расшифровывает врач, сформировав предварительное заключение.

К общим диагностическим критериям ЭКГ при инфаркте миокарда относят:

  1. Отсутствие зубца R в тех отведениях, где расположилась область инфаркта.
  2. Появление патологического зубца Q. Таковым он считается, когда его высота больше одной четвертой амплитуды R, а ширина свыше 0,03 секунды.
  3. Подъем сегмента ST над зоной повреждения сердечной мышцы.
  4. Смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных патологическому участку (дискордантные изменения). Рисунок к пунктам 3 и 4:
  5. Отрицательный зубец T над областью инфаркта.

Есть ситуации, когда признаки ИМ на ЭКГ не очень убедительны или вовсе отсутствуют. Причем случается это не только в первые часы, а даже на протяжении суток с момента заболевания.

Причина подобного явления − зоны миокарда (левый желудочек сзади и его высокие отделы спереди), которые не отображаются на рутинной ЭКГ в 12 отведениях. Поэтому картину, характерную для ИМ, получают только при снятии электрокардиограммы в дополнительных вариантах: по Небу, по Слапаку, по Клетену.

Также для диагностики используют кардиовизор – прибор, определяющий скрытые патологические изменения в миокарде.

Определение стадии

Раньше выделяли четыре стадии ИМ:

  • острейшая;
  • острая;
  • подострая;
  • рубцевания.

В последних классификациях первая стадия носит название острого коронарного синдрома (ОКС).

Стадия и ее длительность ЭКГ-признаки
ОКС (2-4 часа)
  1. Увеличение высоты зубца Т (высокий и заостренный).
  2. Смещение ST вверх (элевация) или вниз (депрессия) от изолинии.
  3. Слияние ST и T.
Острая (1-2 недели, максимум 3)
  1. Патологический зубец Q или QS.
  2. Уменьшение зубца R.
  3. Смещение ST ближе к изолинии.
  4. Формируется T (в основном отрицательный, «коронарный Т»).
Подострая (от 2 недель до 1,5-2 месяцев)
  1. Патологический зубец Q или QS.
  2. ST на изолинии.
  3. Уменьшение глубины T, который прежде был отрицательным.
Рубцевания
  1. Патологический зубец Q или QS сохраняется.
  2. ST на изолинии.
  3. Т бывает: отрицательным, изоэлектрическим, слабоположительным.

К свойствам первых трех стадий относятся реципрокные изменения – при сравнении, в отведениях, противоположных патологическому процессу, наблюдают обратные ему отклонения (элевация вместо депрессии, положительный Т взамен отрицательного).

Фото с расшифровкой

Рис. 1. Острый коронарный синдром.

Рис. 2. Острый коронарный синдром-2.

Рис 3. Острый инфаркт миокарда.

Рис. 4. Подострый инфаркт миокарда.

Рис. 5. Стадия рубцевания.

Каждое отведение отображает изменения от определенного участка сердечной мышцы. Для лучшего понимания, какая же локализация инфаркта миокарда по ЭКГ, рассмотрим соответствие области сердца и отведения:

  • І – левый желудочек (ЛЖ) спереди и сбоку;
  • ІІ – подтверждает І или ІІІ-отведение;
  • ІІІ – диафрагмальная поверхность, сзади;
  • aVL – боковая стенка ЛЖ;
  • aVF – та же, что и ІІІ;
  • V1, V2 – межжелудочковая перегородка;
  • V3 – передняя стенка;
  • V4 – верхушка;
  • V5, V6 – ЛЖ сбоку;
  • V7, V8, V9 – ЛЖ сзади.

Отведение по Небу:

  • A – передняя стенка ЛЖ;
  • I – нижнебоковая стенка;
  • D – сбоку и сзади;
  • V3R, V4R – правый желудочек (ПЖ).
Локализация Инфаркт на ЭКГ
Межжелудочковая перегородка (МЖП) спереди (перегородочный)У V1 – V3:
  • патологический Q, QS, QR;
  • ST выше изолинии;
  • T «коронарный»;
  • R не увеличивается в правых грудных.
Верхушка сердцаУ V4 и А по Небу:
  • зубец R уменьшается;
  • остальные признаки, как при ИМ МЖП.
ЛЖ, передняя стенка
  • аналогичны ИМ-верхушки, только есть еще и в V3, I и А по Небу;
  • противоположные отклонения в ІІІ, aVF.
Переднебоковой
  • характерные для инфаркта изменения в І, ІІ, aVL, V3 – V6, A и I по Небу;
  • реципрокные изменения в ІІІ, aVF и D по Небу.
Высокие отделы переднебоковой стенки
  • отклонения в І, aVL;
  • реципрокные изменения в V1, V2, реже в ІІІ, aVF;
  • прямые особенности ИМ в дополнительных грудных.
Боковая стенка ЛЖ
  • отклонения в V5 – V6, І, ІІ, aVL и І по Небу;
  • противоположные изменения в V1 – V2.
Высоко расположенный ИМ боковой стенки слева
Нижняя стенка ЛЖ – заднедиафрагмальный (абдоминальный тип ИМ)
  • отклонения в ІІ, ІІІ, aVF и D по Небу;
  • реципрокные изменения в І, aVL, V1 – V3.
Заднебоковой (нижнебоковой)
  • отклонения в ІІ, ІІІ, aVF, V5 – V6;
  • противоположные изменения в V1 – V3.
ПЖ
  • только в V3R – V4R, иногда V5R – V6R.
Предсердия
  • PQ выше изолинии во II, III, aVF, V1 – V2 (чаще при инфаркте правого);
  • PQ снижен во II, III или поднят в I, aVL, V5 – V6 (при ИМ левого предсердия).

Часто встречается обширный инфаркт, при котором повреждение охватывает большие площади сердца. В таком случае проявления на ЭКГ несут в себе совокупность отклонений из определенных областей одновременно.

Стоит быть внимательным при обнаружении полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку она скрывает патологические формы инфаркта.

Рис. 6. Переднеперегородочный ИМ.

Рис. 7. ИМ с переходом на верхушку сердца.

Рис. 8. ИМ передней стенки ЛЖ.

Рис. 9. Переднебоковой ИМ.

Рис. 10. Заднедиафрагмальный ИМ.

Рис. 11. Инфаркт ПЖ.

Выводы

Описанная болезнь − крайне серьезная и жизнеугрожающая патология. От ее своевременной диагностики и лечения зависит жизнь человека. Поэтому людям следует быть очень внимательными к своему здоровью и при появлении симптомов инфаркта миокарда обращаться за неотложной помощью. Обследование такого больного обязательно начинается с ЭКГ.

При подозрении на скрытые формы снимают кардиограмму в дополнительных отведениях. Если у пациента, который ранее уже перенес инфаркт, клинические признаки такой патологии, то предполагают повторный эпизод болезни.

В подобных ситуациях применяют дополнительные методы исследования с определением маркеров ИМ в крови.

Диагноз

Диагноз ИМ у большинства больных не представляет трудностей и основан на классической диагностической триаде: типичной клинической картине, данных ЭКГ, определении содержания в крови биомаркеров некроза миокарда.

Инфаркт на экг

При пользовании приведенными диагностическими критериями следует помнить о возможности развития инфаркта с атипичными клиническими проявлениями, а также о заболеваниях, которые могут давать симптоматику, сходную с инфарктом миокарда.

Поэтому очень важны тщательный анализ клинической картины заболевания и обязательное наличие 2-го и 3-го диагностического критерия. Особенно важная роль принадлежит повышению в крови уровня биомаркеров некроза миокарда, в первую очередь тропонина Т или I, с последующей характерной динамикой их снижения.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

- тяжелый и длительный приступ загрудинной боли (>30-60 мин), сопровождающийся слабостью, холодным потом, иногда тошнотой, рвотой

- появление патологического зубца Q

- изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда — подъем или депрессия интервала ST

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение тропонинов невозможно)

4. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим повышением в крови уровня тропонинов или КФК-МВ

8. Режим и стационарный этап реабилитации больных инфарктом миокарда

Прежде рекомендовалась полная иммобилизация в течение 3 недель с соблюдением в последующем менее строгого постельного режима, а затем постепенная, осторожная активизация в течение 6-8 недель. Однако было показано, что длительный постельный режим приводит к снижению эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы, мышечной слабости, остеопорозу, парезу кишечника, запорам, гипостатическим пневмониям, тромбоэмболическим осложнениям.

Установлено, что ранняя ускоренная активизация больных приводит к сокращению сроков постельного режима, предупреждает развитие застойных пневмоний, атрофии мышц, остеопороза и других осложнений, снижает стоимость стационарного лечения.

В настоящее время продолжительность стационарного лечения неосложненного инфаркта миокарда составляет в среднем около 3 недель, при крупноочаговом, в том числе трансмуральном, без существенных осложнений — в среднем 4-5 недель;

9. Лечебное питание

Питание больных в блоке интенсивной терапии не должно быть обременительным для сердечно-сосудистой системы. Суточная энергетическая ценность рациона составляет 1000-1500 ккал.

В целях уменьшения нагрузки на сердечно-сосудистую систему рекомендуется дробное (5-6-разовое) питание малыми порциями. Разрешается легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызывающая повышенного газообразования.

В диету необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курагу, свеклу, винегрет, растительное масло и др.). Нормализация стула чрезвычайно важна, так как запоры и натуживание ухудшают коронарное кровообращение и способствуют развитию аритмий сердца.

10. Вторичная профилактика после инфаркта миокарда

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ имеет своей целью предотвращение летального исхода, развития повторного ИМ и хронической сердечной недостаточности

- непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар и др.);

- аспирин;

- β-адреноблокаторы;

- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);

- ингибиторы АПФ (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром периоде ИМ);

- амиодарон (кордарон) (у больных с опасными желудочковыми аритмиями);

- гипохолестеринемические препараты из группы вастатинов

Применение непрямых антикоагулянтов для вторичной профилактики после инфаркта миокарда

Весьма эффективными для проведения вторичной профилактики после ИМ являются непрямые антикоагулянты. Однако в связи с большой опасностью геморрагий эти препараты у больных, перенесших ИМ назначаются только при высоком риске развития системных тромбоэмболий (мерцательная аритмия, застойная сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз левого желудочка).

Применение аспирина для вторичной профилактики после инфаркта миокарда

Аспирин при проведении вторичной профилактики после ИМ менее эффективен, чем непрямые антикоагулянты (снижает смертность на 15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато значительно реже вызывает побочные эффекты.

Применение β-адреноблокаторов для вторичной профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы целесообразно назначать всем больным, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний. Следует сочетать их с гипохолестеринемическими препаратами из группы вастатинов (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин и др.).

Эти препарты нивелируют отрицательное влияние β-адреноблокаторов на липидный обмен и, кроме того, значительно уменьшают смертность и частоту повторного инфаркта миокарда. При наличии у больного хронического обструктивного заболевания легких вместо β-адреноблокаторов применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, но не нифедипин или другие производные дигйдропиридина).

При наличии опасных для жизни желудочковых аритмий, рефрактерных к лечению β-адреноблокаторами, применяется амиодарон (кордарон).

Применение сулодексида для вторичной профилактики после инфаркта миокарда

Д.М. Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать для вторичной профилактики после инфаркта миокарда, а также при нестабильной стенокардии препарат низкомолекулярного гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид по силе антитромботического действия не уступает гепарину, но по сравнению с ним очень редко вызывает геморрагические осложнения и тромбоцитопению. Препарат назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно 2 раза в день в течение 15 дней; далее по 500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в течение трех месяцев и более.

Применение ингибиторов АПФ для вторичной профилактики после инфаркта миокарда

1) у больных с признаками дисфункции левого желудочка (симптомы сердечной недостаточности или снижение фракции выброса при эхокардиографическом исследовании), появившимися в любое время после развития острого инфаркта миокарда, необходимо немедленно начинать длительную терапию ингибиторами АПФ при отсутствии противопоказаний;

2) лечение ингибиторами АПФ можно начинать в первые сутки острого инфаркта миокарда после оценки клинического состояния и гемодинамических параметров (снижение диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.

Электрокардиография – основной метод диагностики инфаркта миокарда

3) лечение ингибиторами АПФ не следует откладывать, учитывая высокую смертность в острую фазу ИМ;

4) ингибиторы АПФ, назначенные в остром периоде ИМ, можно отменить через 4-6 недель при отсутствии дисфункции левого желудочка;

5) доза ингибитора АПФ должна подбираться индивидуально.

Ингибиторы АПФ уменьшают частоту повторных ИМ, смертность от ИМ и предотвращают развитие или уменьшают выраженность недостаточности кровообращения. Положительное действие ингибиторов АПФ объясняется предупреждением прогрессирующей дилатации левого желудочка, уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы.

Активация этой системы при инфаркте миокарда способствует повышению частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого сопротивления, снижению коронарного кровотока, расширению зоны некроза.

Применение гипохолестеринемических средств для вторичной профилактики после инфаркта миокарда

1) статины — эффективные средства вторичной профилактики у больных с клиническими проявлениями ИБС;

2) длительная терапия статинами увеличивает выживаемость не только больных со стенокардией или перенесенным ИМ, но и пациентов с гиперхолестеринемией без клинических проявлений ИБС.

ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков

1.отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

Инфаркт и боль в сердце

2.наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму

(отведения II, III, aVF, V1, V2);

3.наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

4.каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регулярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться.

1. отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

1.Вместо обычных зубцов Р на ЭКГ определяются волны трепетания желудочков - высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды и формы

2.Частота возбуждения желудочков 250-350 в минуту

3.Интервалы между волнами трепетания одинаковые или почти одинаковые

4.Нет изоэлектрического интервала

1.Вместо обычных зубцов Р на ЭКГ определяются волны фибрилляции желудочков - низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы

2.Частота волн фибрилляции желудочков 250-600 в минуту

Мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт

3.Расстояния между отдельными волнами фибрилляции желудочков характеризуются большими различиями

Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера

Приблизительно у 10-20% больных в остром периоде инфаркта миокарда обнаруживаются признаки перикардита. Чаще всего перикардит развивается при трансмуральном инфаркте миокарда. Течение перикардита в большинстве случаев благоприятное, обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные мероприятия при перикардите заключается в следующем.

Назначаются НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки), вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки), ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС проводится в течение 6-7 дней на фоне приема антацидных средств (во избежание повреждения слизистой оболочки желудка).

При выраженном болевом синдроме и недостаточной эффективности НПВС может проводиться лечение глюкокортикоидными препаратами. Назначается преднизолон в начальной суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее уменьшением, курс лечения обычно не превышает 7-10 дней. Длительная терапия глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера — это синдром аутоиммунного генеза, развивающийся у больного инфарктом миокарда на 2-6-й неделе заболевания и проявляющийся клиникой перикардита, плеврита, поражениями суставов (синовит, полиартралгия), грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки), лейкоцитозом, эозинофилией, увеличением СОЭ, повышением температуры тела.

Следует заметить, что далеко не всегда в клинике синдрома Дресслера присутствует вся перечисленная симптоматика, могут иметь место лишь симптомы перикардита, плеврита, полиартралгии, лабораторные признаки воспалительного процесса. Перикардит и плеврит могут быть фибринозными или экссудативными.

Типичный аутоиммунный синдром Дресслера наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом миокарда, частота аутоиммунного синдрома с учетом типичных, атипичных и малосимптомных форм составляет 15-23%.

В связи с аутоиммунным генезом синдрома назначается преднизолон в начальной дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта через 2-3 дня эта доза увеличивается в 1.5-2 раза. После получения терапевтического эффекта суточная доза преднизолона снижается на 2.

5 мг каждые 5-7 дней. При нетяжелом течении постинфарктного синдрома продолжительность лечения преднизолоном составляет 2-4 недели. При рецидивирующем течении синдрома минимальная поддерживающая доза преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается месяцами.

НПВС (индометацин, вольтарен, ибупрофен и др.) назначаются только при выраженном болевом синдроме в качестве анальгетиков на несколько дней.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По данным ангиографических и патологоанатомических исследований, тромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев, особенно при ИМ с подъемом интервала ST и наличием зубца Q.

- кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку;

- формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего;

- распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

3. Коронароспазм

В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба.

Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-2 — образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента).

Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирующую в окклюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

Патоморфология

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на формы.

2. Нетрансмуральный – субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный.

Классификация

Общепринятой классификации ИМ не существует. Исходя из клинических соображений, прежде всего с точки зрения объема необходимой лекарственной терапии, а также оценки прогноза, целесообразно классифицировать ИМ по глубине (обширности) некроза, локализации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также выделять периоды ИМ.

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

- крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS)

- крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)

- субэндокардиальный;

- интрамуральный.

2. Локализация ИМ

- передний

- переднеперегородочный

- перегородочный

- верхушечный

- боковой

- переднебоковой

- задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный)

- заднебоковой

- передне-задний

2.2. Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3. Инфаркт миокарда предсердий

3. Периоды ИМ

- прединфарктный

- острейший

- острый

Инфаркт боковой

- подострый

- постинфарктный

4. Особенности клинического течения

4.1. Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2. Неосложненный, осложненный

4.3. Типичный, атипичный


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass