Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Общие положения

Q инфаркт называют также крупноочаговым или трансмуральным. Он характеризуется обширным некрозом сердечной мышцы и является одним из самых опасных кардиологических недугов. Такое поражение нередко затрагивает все сердце, вызывая внезапную смерть органа.

В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.
  • Ангинальный вариант - типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант - ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант - боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант - ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант - головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант - обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа - от 0,5 до 20%.

Причины развития

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений - характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина - 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R - зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента - субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента - субэндокардиальный слой) - зона ишемического повреждения;

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда.

Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация - субэпикардиальный слой, депрессия - субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

ЭКГ

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q - стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) - в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т - зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST.

Сформировавшийся отрицательный Т - зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ - изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ - изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ - изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ - изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ - изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный - изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ - появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).

Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т.

Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Локализация ИМ

Окклюзия коронарной артерии

Изменения ЭКГ

Передний проксимальный

ЛКА - выше септальной ветки

STV1-6,I,aVL

Передний срединный

ЛКА - между септальной и диагональной ветками

STV3-5.I

Передний дистальный

ЛКА - ниже большой диагональной ветки

STV4-6, I, aVL

Нижний проксимальный

Огибающая ЛКА или проксимальный отдел ПКА

STV5.6, II, III, aVF

Нижний дистальный

Нижний отдел ПК

II, aVF

Задний базальный

Задняя огибающая ЛКА и нижние отделы ПКА

Реципрокное снижение STV1-3. r, R в V1-2

Циркулярный субэндокардиальный

Поражение мелких ветвей ЛКА и ПКА

Снижение ST сегмента во всех отведениях ЭКГ

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса.

При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях - V1-6, в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения:

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда
характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса - блокада Мобитц II (блокада Мобитц I - полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V4-6 отведениях.

ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка.

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка.

На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V3,4 в V1,2. (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Классификация заболевания

Отличие обширного инфаркта от мелкоочагового инфаркта миокарда без зубца q заключается в разной степени поражения сердечной мышцы. Трансмуральный инфаркт обычно наступает при поражении крупных сосудов.
Нормальная ЭКГ

При мелкоочаговом инфаркте кровоснабжение может частично восстановиться до момента, когда возникает обширный участок некроза, и многие кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) из зоны ишемии восстанавливаются.

При этом мышца страдает значительно меньше, только эпикард или эндокард, и патологический зубец Q после начала болезни так и не возникает. Мелкоочаговые субэндокардиальные инфаркты наиболее распространены.

Процент смертности от q-образующего обширного инфаркта миокарда составляет 10-12% в госпитальный период.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Ферментная диагностика ИМ

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты - КФК-МВ фракция, кардиотропонин - ТнI, гликогенфосфорилаза - ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, - миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг - структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов - Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита - сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ).

ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные - ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры.

Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) - ТнI и к концу второго дня (48 часов) - ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы - КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов:

ММ - мышечный тип, ВВ - мозговой тип, MB - сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ.

Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) - универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ.

Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса).

С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн - органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, - лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н).

Фазы инфаркта миокарда
Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.
  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.
  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А - наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б - характерные изменения на ЭКГ;

В - увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Патогенез

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая и подострая стадии инфаркта на ЭКГОстрая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Патология и симптомы острого трансмурального инфаркта миокарда

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры - субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии.

Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Тромбоэмболия легочной артерии

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур.

Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Клетки миокарда потребляют в три раза больше кислорода, чем остальные ткани организма. В условиях кислородного голодания клетки сердечной мышцы погибают быстро. Разные режимы функционирования организма сказываются на интенсивности сокращения миокарда и на объеме необходимого для их жизни кислорода.

Все причины патологии кровоснабжения миокарда делят на такие группы:

  • Полное или частичное перекрывание просвета сосудов, приводящих кровь к сердцу, атеросклеротическими бляшками. Происходит постепенное нарастание тромба до достижения критически малого просвета либо отрыв бляшки от стенки сосуда с дальнейшим перекрыванием его просвета. К группе риска относятся больные сахарным диабетом, малокровием, ожирением, у которых склеивание тромбоцитов и оседание их на стенках сосудов происходит интенсивно.
  • Внезапно наступившие условия, при которых возникла повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Инфаркт трансмуральный может быть спровоцирован спазмом сосудов в результате эмоционального стресса, чрезмерной физической нагрузкой, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой, интоксикацией.

Трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом q развивается стремительно, с ангинозными болевыми симптомами. Общим признаком, отличающим его от других типов заболевания, становится острая боль за грудиной, интенсивность которой может стать причиной болевого шока и вызвать смерть.

Болевые ощущения и стремительно развивающаяся сердечная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ внешне проявляются бледностью лица, выделением холодного липкого пота, коллапсом или потерей сознания.

В зависимости от локализации пораженного участка симптоматика может отличаться от классических проявлений болезни. Часто инфаркт маскируется под другие болезни, что приводит к ложному диагнозу, и больной не принимает необходимых мер для предотвращения тяжелых последствий. Так, кроме типичной ангинозной картины, может наблюдаться другая симптоматика:

  • Гастралгическая. Часто пациенты ощущают приступы боли, напоминающие проявления язвенной болезни, панкреатита. При этом боль возникает не за грудью, а в подложечной области, и болезненное состояние может сопровождаться рвотой.
  • Астматическая. Приступы удушья сопровождаются отеком легкого. Болевые симптомы могут отсутствовать.
  • Церебральная. Первые симптомы (обморок, рвота, судороги) похожи на ишемический инсульт.
  • Безболевая. Тяжелый Q-инфаркт может протекать без острых болевых симптомов, если в коронарной системе длительно протекают дистрофические процессы. Чаще всего такие проявления имеет q-инфаркт задней стенки у пожилых людей, у больных, страдающих диабетом.
Раствор Гепарина

Из всех возможных локализаций самый распространенный тип инфаркта – поражение передней стенки в левом желудочке. Как правило, в процесс одновременно вовлекаются и другие участки сердца. Часто некроз миокарда левого желудочка сопровождается подобными же повреждениями в правом желудочке или в предсердии, врачи диагностируют нижнебоковые, передневерхушечные, заднебоковые и некрозы нижней стенки.

Схема поражения некрозом стенки сердца
При трансмуральном поражении передней стенки левого желудочка заболевание несет прямую угрозу жизни, и прогнозы неутешительные. Возникают такие поражения при повреждениях магистральных сосудов. При этом больные могут погибнуть не только в период острой фазы болезни, но и в последующие месяцы.

Поражение задней стенки представляет опасность еще и тем, что зубец Q заднего инфаркта миокарда на ЭКГ не всегда появляется, и диагноз часто ставится после гибели пациента. Врач предварительно может определить локализацию пораженных участков по характерным болям под лопаткой, ключицей.

Симптоматика

О развитии данной патологии свидетельствуют следующие симптомы:

    Симптоматика инфаркта
  • чрезмерная потливость;
  • кожные покровы становятся липкими и прохладными;
  • слабые руки и ноги;
  • приступы тошноты, нередко заканчивающиеся рвотой;
  • лихорадочное состояние;
  • яремные вены увеличиваются в размерах и набухают;
  • при дыхании отмечаются легочные хрипы;
  • на фоне перикардита возможен характерный шум, вызванный трением перикарда;
  • появление систолического шума;
  • в некоторых случаях происходит образование дискинетических верхушечных толчков.

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

Возникновение осложнений

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

  • значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
  • разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
  • воспаление перикарда;
  • сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
  • проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
  • тромбообразование;
  • кардиогенный шок.
Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Симптомы кардиогенного шока

ЭКГ – главный метод, позволяющий точно диагностировать инфаркт миокарда с зубцом q, его давность, локализацию процесса и степень поражения сердечной мышцы. Наличие некроза фиксируется за счет изменения электрического потенциала разных зон сердечной мышцы.

При подозрении на инфаркт, ЭКГ необходимо выполнять через каждые полчаса. В первые часы на некроз миокарда может указывать только завышенный зубец T. В течение следующих двух часов наблюдают за сегментом ST.

При его повышении на 1 мм в любых двух смежных отведениях диагноз подтверждается, назначается тромболитическая терапия. Инфаркт без зубца Q будет иметь именно эти признаки на ЭКГ: повышенный сегмент ST дугой вверх и острый зубец T (положительный или отрицательный).

Если больной страдает хроническими заболеваниями сердца (гипертрофия левого желудочка, перикардит), может возникнуть псевдоинфарктная кривая. В ней сегмент ST вогнутый, а в реципрокных отведениях он не занижен.

При подозрениях на инфаркт задней стенки используют задние отведения.

Обширный инфаркт проявится через 2-4 часа формированием на ЭКГ зубца Q.

На основе изменений картины ЭКГ выделяют 4 этапа течения заболевания:

  • Острейшая стадия. Характеризуется подъемом над изолинией участка ST, сливанием его с зубцом T и появлением в течение нескольких часов характерного зубца Q. По динамике появления этого зубца судят об обширности и степени патологии. На этом этапе после блокады болевого синдрома проводится терапия тромболизиса, об эффективности которой будут свидетельствовать ЭКГ признаки в виде снижения участка ST. Если этот сегмент остается завышенным после месяца терапии, это говорит о развитии в левом желудочке аневризмы. Именно длительное повышение сегмента ST – важный ЭКГ признак трансмурального некроза с неутешительным прогнозом.
  • Острая стадия. На этом этапе при благоприятном течении отмечается снижение сегмента ST, возникает симметричный отрицательный коронарный зуб T, что вызывается уменьшением размеров поврежденного участка, отмиранием клеток, началом формирования ишемии прилегающих участков.
  • Подострая стадия. Некротические повреждения стабилизируются, развивается стойкая ишемия. Завершается этап исчезновением пораженного участка. По динамике этого периода можно с высокой точностью классифицировать тип заболевания и прогнозировать успешность лечения и реабилитации.
  • Стадия рубцевания. Патологический зубец Q сохраняется, но сегмент ST находится на изолинии. На этом этапе мышца зарубцовывается, оставшиеся клетки перестраиваются, гипертрофируются в компенсаторном режиме.
Динамика изменений ЭКГ
На ЭКГ остаются видны признаки перенесенного инфаркта, и в целом картина показывает сниженную электрофизическую динамику сердечной мышцы.

Это одно из наиболее тяжелых последствий инфаркта. Вероятность смерти пациента при данной патологии значительно превышает 50%. Причинами ее возникновения выступают следующие факторы:

  • миокардит в обостренной форме;
  • отмирание тканей сердечного клапана в острой форме;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • тромбоэмболия легочной артерии, имеющая значительный охват;
  • острая недостаточность сердечных клапанов;
  • повреждение значительной площади сердечной мышцы.

На фоне инфаркта кардиогенный шок проявляется следующим образом:

  1. Основная функция органа, заключающаяся в перекачке крови, угнетается из-за значительного некроза тканей. Ввиду отсутствия нормальных сокращений миокарда, давление в сосудах падает, а головной мозг перестает получать кислород в необходимых количествах. Это приводит к потере сознания, после чего и развивается кардиогенный шок. Выработка мочи практически не прекращается ввиду того, что кровь практически не поступает к почкам. Это приводит к летальному исходу, поскольку при подобных патологиях организм будет вынужден прекратить работу.
  2. Тяжелые сбои сердечного ритма. Поскольку при инфаркте понижается сокращающая функция органа, то возникают проблемы в слаженности его работы. Это приводит к возникновению аритмии, артериальное давление резко падает, что приводит к нарушенному кровообращению между мозгом и сердцем.
  3. Желудочковая тампонада. Не выдержав давления, межжелудочковая перегородка разрывается, и кровь из разных отделов сердца начинает смешиваться. Это приводит к захлебыванию органа и отсутствию адекватных сокращений. Лишняя жидкость не может быть откачана в сосуды, что вызывает еще один кардиогенный шок и может закончиться смертью пациента.
  4. Возникновение данного состояния нередко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, когда происходит блокировка клиренса ее ствола тромбом. Левые отделы при этом переживают блокаду и не получают крови. У пациента отмечается резкое падение артериального давления, когда уровень кислородного давления растет. Это происходит во всех органах, из-за чего организм перестает работать слаженно. Прогноз крайне неблагоприятен.

Кардиогенный шок – это очень опасное состояние, нередко приводящее к фатальным последствиям. В особенности вероятность его появления возрастает при больших поражениях сердечной мышцы. Поэтому Q-инфаркт создает все условия для развития кардиогенного шока.

Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:

  • значительное снижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • неестественный цвет кожи;
  • приступы тахикардии;
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • конечности становятся холодными.

Как лечится Q-образующий инфаркт?

Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:

    Капельница внутривенно
  1. Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
  2. Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
  3. В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
  4. Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.

Дополнительная терапия

В стационаре следует продолжить начатый на догоспитальном этапе прием аспирина в указанных выше дозах.

Основным патогенетическим методом лечения Q-образующего ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии.

Процесс некроза развивается у пациента крайне быстро и в основном заканчивается уже через 6-12 ч от начала ангинозного приступа Поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и меньше летальность.

Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2—4 ч от начала болезни. Суть ее — ферментативное разрушение нитей фибрина и каркаса окклюзирующего коронарного красного тромба. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично.

Обязательным условием для начала тромболитической терапии является наличие элевации сегмента S-T на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым и пациентам с передним инфарктом. Использование тромболитической терапии позволяет снизить летальность от ИМ на 42-47%.

Самым распространенным тромболитическим препаратом в нашей стране является стрептокина за. Она вводится в/в капельно в дозе 1 500 000 ME на небольшом объеме (100 мл) физиологического раствора в течение 1 ч.

Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов — преднизолона (30 мг) или гидрокортизона (125 мг). Стрептокиназу не следует повторно использовать, в связи с возрастающей вероятностью аллергической реакции.

При лечении стрептокиназой не обязательно сопутствующее введение гепарина, так как в этом случае не улучшается прогноз. Применение гепарина показано больным, не получавшим тромболитическую терапию, а также имеющим высокий риск системной тромбоэмболии (тромб в полости левого желудочка, передний ИМ, фибрилляция предсердий).

Тромболитики II поколения — тканевой активатор плазминогена — актилизе. Клиническая эффективность его несколько выше, чем у стрептокиназы. Схема введения: первые 15 мг препарата вводят в/в (болюс), затем со скоростью 0,75 мг/кг/мин в течение 30 мин, после чего темп введения уменьшают до 0,5 мг/кг/мин и продолжается еще в течение 60 мин.

Лечение актеилизе оказывается более эффективным, если комбинируется с введением гепарина, которое начинается сразу после окончания инфузии препарата. Если используется нефракционированный гепарин, то первоначальная его доза будет составлять 60 МЕ/кг (но не более 4 000 ME суммарно), вводится она в/в (болюс).

При этом АЧТВ должно быть в 1,5-2 раза выше нормального (т.е. составляет 50—70 с). Для поддержания достигнутого результата проводится в/в инфузия гепарила со скоростью 12 МЕ/кг/ч. Суммарная часовая доза не должна превышать 1 000 ME.

Нефракционированный гепарин может быть с успехом заменен низкомолекулярным гепарином (клексая, эноксипарин и фрагмин). Они обеспечивают значительно более стабильную антикоагуляцию. Методика применения их значительно проще, так как не предполагает особо тщательного контроля за показателями свертываемости крови.

Наиболее частым и опасным осложнением от введения тромболитиков является кровотечение, чаще в головной мозг. Даже при соблюдении всех мер предосторожности это осложнение встречается в 15-20% случаев, в 1-1,5% случаев встречаются серьезные кровотечения.

Особенно опасны массивные внутренние кровотечения. При лечении тромболитиками всегда следует помнить о возможности осложнений. В случае серьезных геморрагии вводят свежезамороженную плазму и прекращают введение тромболитика.

Из других побочных эффектов можно отметить гипотонию и брадикардию. Они купируются введением атропина и норадреналина. К другой группе осложнений лечения тромболитиками относят реперфузионный синдром.

Клинические проявления его: • загрудинная боль; • возникновение или усиление признаков сердечной недостаточности; • нарушение ритма и проводимости; • вегетативные расстройства (озноб, холодный пот, чувство жара, рвота, тошнота и др.); • снижение сегмента S-T на ЭКГ (причина этого не ясна).

Считается, что в развитии реперфузионных аритмий существенную роль играют свободные радикалы, перегрузка ишемизнрованных клеток ионами кальция. Обычно они развиваются в течение 15-30 мин после восстановления магистрального кровотока.

Наиболее частые варианты аритмий — желудочковая экстрасистолия и ускоренный идеовентрикулярный ритм, но они считаются прогностически благоприятными и не требуют активного лечения. Изредка наблюдаются преходящие атриовентрикулярные блокады (вплоть до полной) и фибрилляция желудочков.

Абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

Лечение тромболитиками должно проводиться на фоне приема ацетилсалициловой кислоты (аспирина), независимо от того, какой тромболитический препарат вводится. Аспирин дают по тем же правилам, что и при лечении любых вариантов ОКС. Альтернативой аспирину может быть клопидогрель.

Другая группа препаратов — блокаторы гликопротеина IIB/IIIA тромбоцитов. В настоящее время доказана эффективность абсиксимаба и тирофебана. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов.

Больным ИМ в качестве альтернативы тромболизису в течение 12 ч с момента развития инфаркта может быть проведена первичная ангиопластика (при условии возможности неотложного ее выполнения).

Далее, независимо от размера ИМ (Q-образую-щий или Q-необразующий), лечение будет проводиться идентично.

Нестеров Ю.И.

Если у врача возникает подозрение на инфаркт, то специалист может назначить больному следующие мероприятия:

  • ингаляция кислорода;
  • процедура, направленная на восстановление коронарного кровотока;
  • «Аспирин» по 100 мг ежедневно.

После приступа возможна сопроводительная терапия со следующими лекарствами:

  1. Если больной не проходил тромболизис, то ему может быть назначено внутривенное введение «Гепарина». Этот препарат обычно показан тем пациентом, которые страдают инфарктом передней стенки или закупоркой сосудов левого желудочка.
  2. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ назначаются при отсутствии каких-либо противопоказаний. Последние особенно полезны при проблемах в работе левого желудочка или когда появляются признаки недостаточного кровообращения.
  3. Поскольку при инфаркте наблюдается снижение холестерина, когда содержание липидов превышает норму, то возможно назначение статинов.

Если же у пациента выявлен инфаркт без зубца q, то ему назначается терапия, как в случае нестабльной стенокардии. В этом случае следует принимать такие препараты, как «Гепарин», «Аспирин», «Клопидогрель» и бета-блокаторы.

Если же эффективность подобной терапии отсутствует или возникает риск развития осложнений, то пациенту проводится коронарография. Прием препарата «Клексан» обсуждается с лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Пожалуй, самым опасным кардиологическим недугом является инфаркт миокарда, предполагающий образование патологического зубца Q. Он характеризуется обширным поражением сердечной мышцы, препятствуя нормальной работе органа, а потому при отсутствии своевременной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Следовательно, чтобы не допустить развитие столь серьезного заболевания, пациентам, страдающим от кардиологических патологий, следует регулярно посещать врача. Хорошей профилактикой болезни является ведение здорового образа жизни: правильное питание, умеренная активность, здоровый сон и отказ от вредных привычек.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass