Стенокардия: 1, 2, 3 и 4 степени

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы ишемической болезни сердца

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. В официальной медицинской статистике используют МКБ-10.

Классификация стабильной стенокардии

1.1. стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. стенокардия напряжения стабильная с указанием ФК (I-IV).

1.3. стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

В последние годы в связи с широким внедрением объективных методов обследования (нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда, коронароангиография) начали выделять такие формы хронической коронарной недостаточности, как безболевая ишемия миокарда и кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия).

Таблица 1

ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации

Канадской ассоциации кардиологов (L. Campeau, 1976)

ФК

Признаки

I

«Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН.

II

«Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности

или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III

«Значительное ограничение обычной физической активности»– стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном

темпе при нормальных условиях.

IV

«Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения неприятных ощущений», или стенокардия может возникнуть в покое.

Показаниями для применения метода МСКТ являются: 1) выявление коронарного атеросклероза на основании обнаружения и количественной оценки коронарного кальциноза; 2) неинвазивная коронарография; 3) неинвазивная шунтография (артериальные и венозные шунты);

1) при обследовании мужчин в возрасте 45-65 лет и женщин в возрасте 55-75 лет без установленных ССЗ с целью раннего выявления начальных признаков коронарного атеросклероза; 2) как начальный диагностический тест в амбулаторных условиях у пациентов в возрасте до 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС; 3) как дополнительный диагности-

ческий тест у пациентов в возрасте до 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС; 4) для проведения дифференциального диагноза между хронической сердечной недостаточностью ишемического и неишемического генеза (кардиопатии, миокардиты).

Ангиографическое исследование коронарных артерий (коронарография) относится к группе инвазивных диагностических методов, целью которого является определение анатомии коронарного русла, а также степени обструкции коронарных артерий.

Выполнение данного исследования необходимо как для уточнения диагноза (в тех случаях, когда исключить ИБС невозможно при помощи неинвазивных диагностических методов), так и для планирования последующей тактики лечения (изолированная

медикаментозная терапия, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование (КШ)) у пациентов, которым верифицирован диагноз ИБС.

Это лечение назначают больным при приступах стенокардии или при

диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных

методов. Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие

приступы стенокардии) за счет профилактики ишемии миокарда, значи-

тельно улучшают самочувствие больных и повышают переносимость ими

физической нагрузки.

В настоящее время существуют три основных группы антиангинальных

препаратов: ББ, нитраты и пролонгированные АК.

Рекомендуется именно такая последовательность назначения этих

классов лекарственных средств для лечения ССЗ, а также использование

их различных комбинаций.

Бета-адреноблокаторы. Блокаторы бета-адренергических рецеп-

торов широко используют при лечении стенокардии, т.к. они способны

уменьшать адренергическое влияние на сердце, благодаря чему снижа-

ются ЧСС, САД, реакция сердечно-сосудистой системы на ФН и эмоцио-

нальный стресс. Это, в свою очередь, приводит к снижению потребления

кислорода миокардом и устраняет дисбаланс между его потребностью и

доставкой к ишемизированной зоне миокарда.

ББ различаются: по селективности действия в отношении

β1-адренорецепторов, расположенных в сердце; по наличию или отсутст-

вию дополнительных свойств, в первую очередь – способности вызывать

вазодилатацию; наличию или отсутствию собственной симпатомимети-

ческой активности; по продолжительности действия. Предпочтение при

лечении больных ИБС следует отдавать селективным ББ, не имеющим

собственной симпатомиметической активности, липофильным, обладаю- щим значительным периодом полувыведения. Такие препараты имеют все

положительные свойства ББ; при их назначении снижается риск побочных

эффектов по сравнению с неселективными ББ; их можно принимать 2 или

1 раз в сутки.

В настоящее время, очевидно, что предпочтение следует отдавать

селективным ББ пролонгированного действия. Такие данные были по-

лучены при использовании метопролола замедленного высвобождения,

бисопролола, небиволола. Поэтому предпочтительно эти ББ рекомендуют

назначать больным, перенесшим ИМ.

Основным принципом назначения всех ББ является принцип достаточ-

ности дозы: их необходимо назначать в дозах, дающих явный эффект β1-

блокады. Критерием блокады β1 адренорецепторов служит стабильное урежение ЧСС в покое до 55-60 ударов в мин. При определении дозы ББ

необходимо также учитывать ЧСС при ФН.

Абсолютным противопоказанием к назначению ББ является бронхи-

альная астма. ХОБЛ служит относительным противопоказанием; в этих

случаях можно с осторожностью использовать высокоселективные ББ.

Неселективные ББ могут ухудшить кровоток в нижних конечностях при

перемежающейся хромоте, развившейся вследствие атеросклероза пери-

ферических артерий. СД 2 типа не является противопоказанием к назначе-

нию ББ. При СД 1 типа ББ следует назначать с осторожностью.

При приеме ББ достаточно часто наблюдаются побочные эффекты: си-

нусовая брадикардия, различные блокады сердца, артериальная гипото-

ния, слабость, ухудшение переносимости ФН, нарушения сна, кошмарные

сновидения. Всегда необходимо помнить о возможном возникновении

синдрома отмены. Антагонисты кальция. АК – неоднородная группа препаратов. Их

делят на две подгруппы: дигидропиридиновые (нифедипин, никардипин,

амлодипин, фелодипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дил-

тиазем) производные (табл. 6).

В фармакодинамике дигидропиридинов преобладает эффект пе-

риферической вазодилатации. Дигидропиридины не влияют на сокра-

тимость миокарда и атриовентрикулярную проводимость, поэтому их

можно назначать больным с синдромом слабости синусового узла, нару-

шенной атриовентрикулярной проводимостью, выраженной синусовой

брадикардией.

В фармакодинамике недигидропиридиновых АК преобладают отрица-

тельные инотропное и хронотропное эффекты, способность замедлять ат-

риовентрикулярную проводимость. Эти свойства сближают их с ББ. Неди-

гидропиридиновые препараты обладают антиаритмическими свойствами

в отношении наджелудочковых аритмий. Однако их нельзя назначать при

синдроме слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной

проводимости. Описанные выше особенности определяют специфику на-

значения разных АК отдельным группам больных.

В целом АК оказывают достаточно выраженный антиангинальный эф-

фект. Действие дигидропиридиновых АК имеет определенное сходство с

эффектом нитратов; их можно использовать тогда, когда нитраты плохо

переносятся больными. Недигидропиридиновые АК часто назначают в

тех случаях, когда прием ББ противопоказан. При СС используются только

препараты пролонгированного действия, используемые один раз в сутки.

Нитраты. Согласно современным рекомендациям по лечению ИБС нитраты наряду с ББ и АК относятся к основным группам антиангинальных

препаратов. Следует помнить однако, что нитраты, в отличие от ББ и АК,

не обладают никаким иным действием, кроме антиангинального, поэтому

единственным показанием для назначения нитратов является наличие

приступов стенокардии у больного.

По выраженности антиангинального эффекта нитраты не уступают или

даже превосходят ББ и АК. Так, в исследовании КИАП (Кооперативное изу-

чение антиангинальных препаратов) у больных ИБС со СС напряжения II-III

функционального класса было продемонстрировано, что нитраты у 27%

больных являются самыми эффективными антиангинальными препара-

тами, т.е. существенно превосходят по выраженности антиангинального

эффекта АК и ББ. Еще у 50% больных нитраты обладали равной эффектив- ностью с АК и ББ. Это свидетельствует о том, что в ряде случаев нитраты

Общие сведения

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Как проявление ишемической болезни стенокардия встречается почти у 50% пациентов, являясь самой частой формой ИБС. Распространенность стенокардии выше среди мужчин – 5-20% (против 1-15% среди женщин), с возрастом ее частота резко возрастает. Стенокардия, ввиду специфической симптоматики, также известна как «грудная жаба» или коронарная болезнь сердца.

Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии. В результате ишемии нарушаются окислительные процессы в миокарде: происходит избыточное накопление недоокисленных метаболитов (молочной, угольной, пировиноградной, фосфорной и других кислот), нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ. Эти процессы вызывают сначала диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию миокарда, электрофизиологические нарушения (изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ) и, в конечном итоге, развитие болевой реакции. Последовательность происходящих в миокарде изменений носит название «ишемического каскада», в основе которого лежит нарушение перфузии и изменение метаболизма в сердечной мышце, а заключительным этапом является развитие стенокардии.

Кислородная недостаточность особенно остро ощущается миокардом во время эмоционального или физического напряжения: по этой причине приступы стенокардии чаще случаются при усиленной работе сердца (во время физической активности, стресса). В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором в сердечной мышце развиваются необратимые изменения, при стенокардии расстройство коронарного кровообращения носит преходящий характер. Однако если гипоксия миокарда превышает порог его выживаемости, то стенокардия может перерасти в инфаркт миокарда.

Стенокардия

Стенокардия

1. Спонтанная стенокардия

Спонтанная (особая) стенокардия характеризуется приступами ангинозных болей, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения.

Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Нередко названная стенокардия сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

У значительного числа больных вазоспастической стенокардией определяется стенозирующий коронарный атеросклероз. В таких случаях вазоспастическая стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

Причины стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца - так называемая, рефлекторная стенокардия.

Физикальное обследование

При осмотре больного необходимо обращать внимание на наличие признаков нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги», и стенозирующего поражения магистральных артерий – сонных, подключичных и др.

Во время ФН, иногда в покое при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регур-

гитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на наличие аневризмы сердца. При осмотре больного необходимо оценить индекс массы тела и отношение ОТ/ОБ, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.

Факторы риска

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

  • Гиперлипидемия. У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.
  • Ожирение. Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.
  • Гиподинамия. Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании. 
  • Курение. Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.
  • Артериальная гипертония. Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.
  • Анемия и интоксикации. Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.
  • Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.
  • Увеличение относительной вязкости крови. Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск тромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.
  • Психоэмоциональный стресс. Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Лабораторные исследования

лобина, глюкозы, АСТ, АЛТ, креатинина. Дополнительные лабораторные показатели, позволяющие оценить патогенез заболевания и его прогноз: параметры гемостаза (тромбоциты крови, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.

Классификация

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

Стенокардию напряжения - протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

  • I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
  • II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
  • III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности на 100-200 м, подъемом по лестнице на 1 этаж.
  • IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

1. Электрокардиография

Одним из наиболее важных методов диагностики ишемии миокарда при стенокардии, является ЭКГ. Особую ценность имеет ЭКГ, снятая во время болевого эпизода. К сожалению, это удается редко, в основном при стационарном наблюдении за больным.

Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т.

Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов.

Если ЭКГ регистрируется вне ишемического эпизода, она может быть нормальной или иметь «неспецифические» изменения сегмента ST и зубца Т. Признаки перенесенного ИМ – патологические зубцы Q, также указывают на наличие ИБС. Однако патологические зубцы Q могут иметь место при тромбоэмболии легочной

артерии, резко выраженных гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), гипертрофической кардиомиопатии, блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса, опухолях и травмах сердца.

Дифференциальная диагностика этих состояний базируется на оценке ЭКГ во время острого периода ИМ, когда в динамике имеет место типичная эволюция ЭКГ – от монофазной ЭКГ периода повреждения до двухфазной

– в подострый и рубцовый периоды. При изменениях ЭКГ, обусловленных ГЛЖ, опухолями и травмами сердца, отсутствует динамика начальной и конечной частей желудочкового комплекса.

Симптомы стенокардии

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД. Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

1. Диагностика инфаркта миокарда

ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне болевого приступа, у больного без ИМ в анамнезе, может оказаться нормальной. Во время пробы с ФН пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируются ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (1-3 мин) контролируется АД.

Проба с нагрузкой является более чувствительным и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в покое и считается методом выбора при обследовании больных с подозрением на стабильную стенокардию.

Основные показания к проведению нагрузочных проб

  • дифференциальная диагностика ИБС;

  • определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;

  • оценка эффективности лечебных, в т.ч. хирургических и реабилитационных мероприятий;

  • экспертиза трудоспособности больных ССЗ;

  • оценка прогноза;

  • оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Сцинтиграфия миокарда – метод визуализации сердечной мышцы, основанный на способности интактного или, наоборот, некротизированного миокарда накапливать радионуклеидные соединения. Чаще всего используется перфузионная сцинтиграфия с 201Те (таллием), позволяющая выявлять локальные нарушения коронарного кровотока. Причем, возможности метода существенно расширяются при регистрации сцинтиграмм на

высоте пробы с дозированной физической нагрузкой или во время дипиридамолового теста. В таких условиях имеется возможность дифференциации ишемизированной, но сохранившей жизнеспособность сердечной мышцы от рубцовой нежизнеспособной ткани.

Вначале исследуют распределение радиофармпреперата (РФП) на высоте нагрузочного теста. Появление «холодного очага» в одном из сегментов ЛЖ свидетельствует о сниженной перфузии, которая может быть обусловлена наличием здесь как преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом, так и рубцовой тканью.

Поскольку ишемизированная мышца, сохранившая свою жизнеспособность, с течением времени все же медленно накапливает РФП, на отсроченных сцинтиграммах, зарегистрированных через 3-4 ч после введения таллия, дефект распределения препарата исчезает.

В отличие от этого рубцовая ткань не может накапливать радиоактивный препарат, и на отсроченных сцинтиграммах дефект перфузии сохраняется. В некоторых случаях, когда речь идет о существовании в ЛЖ участков гибернирующего («спящего») и/или оглушенного миокарда, при повторном исследовании через 3-4 ч после введения препарата дефект распределения может остаться. В этих случаях рекомендуется

повторить исследование через 24 ч. Нормализация распределения таллия на таких поздних сцинтиграммах указывает на сохранившуюся жизнеспособность сердечной мышцы (гибернирующий или «оглушенный» миокард).

исследования. Выполнение сцинтиграфии миокарда с таллием наиболее показано у

больных ИБС с атипичным болевым синдромом и неинформативной или малоинформативной ЭКГ при проведении функциональных нагрузочных тестов (отрицательная или сомнительная проба, наличие блокады ножек пучка Гиса, выраженной гипертрофии миокарда и т.п.).

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет гори-

зонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сли-

ваться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характери-

зующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистриро-

ваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и

амплитудой более . амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более

. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться

или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формирует-

ся отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда

отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэ-

лектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно

сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть

за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом

Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый,

интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании

динамических изменений сегмента ST и зубца T.

Диагностика

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т - маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается за 10-12 мин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

4. Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенограмма в стандартных проекциях позволяет оценить размеры сердца – общие и отдельных камер; состояние крупных сосудов – аорты, легочной артерии, верхней полой вены; выявить наличие кальцинатов в миокарде, перикарде, коронарных артериях, крупных сосудах.

С помощью этого метода можно обнаружить признаки левожелудочковой недостаточности – венозный застой, отек легких, легочную патологию, а также изменения костного аппарата грудной клетки. Рентгенограмма показана при наличии сердечной недостаточности, аускультативной картине порока сердца или заболевания легких.

Лечение стенокардии

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов - ловастатина, симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

5. Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (чпэс)

Показана принципиальная возможность назначения этого метода для диагностики скрытой коронарной недостаточности. В основе ЧПЭС лежит повышение потребности миокарда в кислороде при увеличении ЧСС без существенного изменения АД.

Показаниями к проведению ЧПЭС служат:

  • невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ, тредмил) в связи с нали-чием сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам;

  • неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведенадо диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭС такие же, как и при пробе с ФН, только во внимание принимается снижение сегмента ST в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца.

Прогноз и профилактика

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

7. Эхокардиография (ЭхоКг)

Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфологических изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.

) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в том числе для выявления локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и руб-

цов. С помощью эхокардиографии определяют ряд форм патологии сердца, его гипертрофию, многие пороки сердца, кардиомиопатии, с которыми ИБС иногда приходится дифференцировать.

1. Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель)

Обязательными средствами лечения СС являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты), из которых наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту (АСК). Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов.

Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХ А2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается воз-

можность агрегации тромбоцитов и формирование тромба. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда – язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) вы-

ражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах. Дополнительную безопасность обеспечивают препараты АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. При невозможности по каким-либо причинам назначения АСК может использоваться клопидогрель как средство с доказанными эффективностью и безопасностью.

Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75-150 мг/сут, не рекомендуется.

Клопидогрель и тиклопидин являются неконкурентными блокаторами АДФ-рецепторов и по антитромбоцитарной активности сопоставимы с аспирином. Клопидогрель является альтернативным антитромбоцитарным средством, который не оказывает прямого действия на слизистую оболочку желудка и реже вызывает диспептические симптомы, однако риск желудочно-кишечных кровотечений может повыситься при приме-

нении любых антитромбоцитарных средств.

2. Бета-адреноблокаторы

Доказано, что ББ существенно снижают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую продолжительность жизни у больных, перенесших ИМ. ББ значительно улучшают прогноз жизни больных в том случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью.

бисопролол, небиволол, карведилол и др.

5. Антиангинальная (антиишемическая) терапия

1 раз в сутки.

брадикардией.

Нитраты классифицируются по химической структуре, лекарствен-

ной форме, продолжительности действия. Из препаратов, относящихся

нитроглицерин (точнее глицерила тринитрат), изосорбида динитрат и

изосорбид-5-мононитрат. Нитраты легко проникают через все слизистые

оболочки, а также через кожу, поэтому они доступны в самых различных

лекарственных формах (табл. 7). При регулярном назначении нитратов их действие может ослабевать,

это явление называется привыканием (толерантностью). Привыкание

развивается не у всех больных и не всегда, его частота зависит от спосо-

ба назначения препарата. Общая закономерность такова: риск развития

привыкания выше тогда, когда препарат длительно находится в организме

и когда его концентрации мало изменяются с течением времени. Поэтому

чаще всего привыкание развивается при регулярном назначении лекарс-

твенных форм значительно пролонгированного действия. Привыкание к

нитратам – обратимое явление. Если препарат в течение определенного

срока исчезает из организма, чувствительность к нитратам восстанавлива- ется. На этой закономерности основан принцип прерывистого назначения

нитратов. Он подразумевает назначение нитратов таким образом, чтобы в

течение суток создавался так называемый «период свободный от действия

нитрата» («nitrate-free period»). Продолжительность этого периода должна

составлять в сутки 6-8 ч. Поэтому нитраты стремятся назначать таким об-

разом, чтобы в ночное время (когда в действии нитратов у большинства

больных СС напряжения нет необходимости) препарата не было в крови

или его концентрация была бы минимальной. Прерывистый способ назна-

чения нитратов значительно уменьшает риск развития привыкания. Еще

одним способом борьбы с толерантностью к нитратам является замена их

нитратоподобным препаратом молсидомином (сиднофарм, диласи-

дом). Использование этого лекарства в дозе 4 мг сопоставимо с эффектив-

ностью 20 мг изосорбида динитрата. Единственным способом реализовать на практике высокую терапев-

тическую эффективность нитратов и одновременно максимально снизить

риск их побочных и нежелательных эффектов является дифференцирован-

ный прием в зависимости от тяжести ИБС и особенностей возникновения

ишемии миокарда. Во всех случаях, когда это возможно, нитраты назнача-

ют прерывисто, таким образом, чтобы в течение дня оставался промежу-

ток, свободный от действия нитрата – это защищает больного от развития

привыкания к препарату.

При стенокардии напряжения I ФК нитраты назначают только пре-

рывисто, в лекарственных формах короткого действия, обеспечивающих

короткий и выраженный эффект – буккальные формы, пластинки, аэрозо-

ли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Такие формы следует при-

менять за 5-10 мин до предполагаемой ФН, вызывающей обычно приступ

стенокардии. При стенокардии напряжения II ФК нитраты также назначают преры-

висто, перед предполагаемыми ФН. Наряду с формами короткого эффекта

можно использовать формы умеренно пролонгированного действия.

При стенокардии III ФК нитраты принимают постоянно в течение дня

– асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов. Для этого

используют современные 5-мононитраты пролонгированного действия.

При стенокардии IV ФК, когда приступы стенокардии могут возни-

кать и в ночное время, нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить

их круглосуточный эффект и, как правило, в комбинации с другими анти-

ангинальными препаратами, ББ, антагонистами кальция.

Основным в механизме действия нитратов является венодилатация, в

результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается пред-

нагрузка и потребность миокарда в кислороде. Миокардиальные цитопротекторы. Из известных в настоящее вре-

мя миокардиальных цитопротекторов, наиболее изученным препаратом с

доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями, являет-

ся триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлени-

ем бета-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в ус-

ловиях ишемии, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый

уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление

ионов кальция. Триметазидин модифицированного высвобождения (три-

метазидин МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом

этапе терапии СС для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и

нитратов. Этот препарат используют как основную терапию, в том числе

в сочетании со стандартными антиангинальными препаратами (тримета-

зидин усиливает действие гемодинамических препаратов). За счет антии-

шемического действия и коррекции метаболических последствий ишемии

Предуктал MR при постоянном лечении улучшает фракцию выброса ле-

вого желудочка и переводит пациентов в более легкий функциональный

класс СН.

1.1. Диагностические критерии им (esc/acc, 2000 г.)

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более

быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров

некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или де-

прессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких

ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие

симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут

нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с

момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

 локализация – загрудинная; эпигастральная область;

 иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю

челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

 характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

 продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

 болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством

страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями,

потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитрогли-

церином.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass