Мерцательная аритмия - это... Что такое Мерцательная аритмия?

Классификация мерцательной аритмии

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

  • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

  • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

  • III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, - это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

Классификация
Формы ФПХарактеристика
  Впервые выявленная  впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная  приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая  приступ длится более 7 дней
  Постоянная  длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск., а также Всероссийского научного общества кардиологов различают 4 типа ФП[4].

Можно выделить несколько основных классификаций аритмий. По скорости образования импульса аритмии можно разделить на тахиаритмии (учащения сокращения сердца) и брадиаритмии (урежение сердечных сокращений).

По месту образования выделяют следующие виды аритмии: наджелудочковые (предсердные), желудочковые и атриовентрикулярные.

I. Нарушение ритма.

  • Нарушение автоматизма пейсмейкера (синусового узла):
  1. тахиаритмия;
  2. брадиаритмия;
  3. простая синусовая аритмия;
  4. синдром слабости синоатриального узла.
  • Аритмии, обусловленные возникновением эктопических водителей ритма (не синусовый узел):
  1. медленные предсердные, желудочковые или атриовентрикулярные замещающие ритмы или комплексы;
  2. ускоренные предсердные, желудочковые или атриовентрикулярные замещающие ритмы или комплексы.
  • Аритмии, возникающие из-за повторно возникающей волны возбуждения в проводящих путях:
  1. экстрасистолы (предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная);
  2. пароксизмы тахикардии (может возникать в предсердиях, желудочках, в атриовентрикулярном узле);
  3. трепетание желудочков/предсердий;
  4. фибрилляция желудочков/предсердий.
II. Нарушение проводимости импульса.
  • блокада синоатриального узла;
  • блокада атриовентрикулярного соединения (трех степеней);
  • внутрижелудочковая блокада пучка Гиса и его ножек;
  • асистолия желудочков;
  • синдром преждевременного сокращения желудочков.

III. Смешанные нарушения.

Общие сведения

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Аритмия

Аритмия

Этиология

Различают следующие группы причин, способные привести к развитию ФП:

  1. Обратимые причины ФП — чрезмерное употребление алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургическая операция, удар электрическим током, острый инфаркт миокарда, перикардит, миокардит, ТЭЛА и другие заболевания лёгких, гипертиреоз и другие нарушения метаболизма. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма.
  2. ФП с заболеваниями сердца — приобретённые (чаще митральные) пороки клапанов сердца, врождённые пороки сердца, артериальная гипертензия, ИБС, кардиомиопатии, опухоль сердца.
  3. ФП без патологии сердца — около 30-45 % случаев пароксизмальной ФП и 20-25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[5]. Также наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП.[6] Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП.[7][8]Ожирение — важный фактор риска развития ФП, что связано с расширением левого предсердия при данной патологии.[9]

Патогенез

Существуют три теории[источник не указан 909 дней]:

  1. Возможно, связана с круговым движением возбуждения.
  2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
  3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, то есть до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла.

Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название — «делириум кордис»(бред сердца). Сейчас также применяют название «мерцание предсердий», предложенное Лангом.

Патогенез аритмий включает в себя смену пейсмейкера. В норме водителем ритма в сердце является синоатриальный узел, который генерирует импульсы с частотой 50-60 импульсов в минуту. Под воздействием различных факторов главным в сердце может стать атриовентрикулярный узел, пучек Гиса, или непосредственно предсердия или желудочки.

Второй механизм возникновения аритмии включает в себя два условия: нормального водителя ритма (синоатриальный узел), но поврежденные или дополнительные проводящие пути. В результате этого, узел генерирует нормальное количество импульсов, но они не могут пройти из-за возникшего на их пути блока, или проходят по дополнительным путям, которые сформировались внутриутробно, но проиннервировать сердце не в состоянии.

Третий механизм аритмий заключается в том, что синоатриальный узел генерирует либо импульсы с большей частотой, чем нужно, либо с меньшей. И в первом, и во втором случае будет наблюдаться блокада, так как при большем количестве импульсов, атриовентрикулярное соединение, через которое они проходят, задержит их.

Причины аритмий

Причиной мерцательной аритмии могут быть как заболевания сердца, так и целый ряд других патологий. Наиболее часто возникновение мерцательной аритмии происходит на фоне тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, артериальной гипертонии, кардиосклероза, кардиомиопатий, миокардита, ревматических пороков сердца.

Другими причинами мерцательной аритмии являются:

  • тиреотоксикоз (тиреотоксическое сердце);
  • гипокалиемия;
  • интоксикация адреномиметиками;
  • передозировка сердечными гликозидами;
  • алкогольная кардиопатия;
  • хронические обструктивные заболевания легких;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Мерцательная аритмия нередко наблюдается при тиреотоксикозе (гипертиреозе)Мерцательная аритмия нередко наблюдается при тиреотоксикозе (гипертиреозе)

Если причину развития мерцательной аритмии установить не удается, ставится диагноз идиопатической формы заболевания.

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Теперь, когда с тем, что такое аритмия, стало все более-менее понятно, можно перейти к тому, почему они возникают.

Причины аритмий делятся на несколько основных групп:

  • Экстракардиальные причины (не связанные с поражением сердца):
  1. длительное повышение температуры тела свыше 38 градусов;
  2. изменения в работе щитовидной железы – тиреотоксикоз (чрезмерное повышение тиреоидных гормонов в крови), гипотериоз (снижение продукции гормонов);
  3. острая сосудистая, дыхательная, почечная или печеночная недостаточность;
  4. нейроциркуляторная дистония;
  5. отравление различными веществами;
  6. повышение внутричерепного давления;
  7. передозировка медикаментами (сердечными гликозидами, блокаторами бета-адренорецепторов);
  8. курение (как активное, так и пассивное), чрезмерное употребление алкоголя, кофе;
  9. патологические рефлексы, возникающие в сердце, но обусловленные заболеваниями других органов и систем.
  • Интракардиальные причины (непосредственно «кардиология аритмий» или поражение сердца):
  1. острая или хроническая сердечная недостаточность;
  2. острый инфаркт миокарда;
  3. тяжело протекающая стенокардия (остро возникший приступ);
  4. воспалительные заболевания сердечной мышцы – миокардиты;
  5. кардиосклероз (возникший в результате атеросклеротических изменений или после перенесенного инфаркта);
  6. системные заболевания соединительной ткани;
  7. прямое повреждение проводящих путей во время оперативного вмешательства;
  8. ревматические заболевания;
  9. гипоксическое поражение сердечной мышцы;
  10. электролитический дисбаланс.
  • Врожденная патология проводящих путей, сердечной мышцы, водителя ритма.
  • Физиологические причины:
  1. физиологическая брадикардия у спортсменов;
  2. сильная или длительная физическая нагрузка;
  3. эмоциональное перенапряжение.

В связи с этими особенностями, у мужчин аритмии возникают несколько реже. Таким образом, чтобы выяснить причины возникновения сердечных аритмий, необходимо провести тщательное обследование пациента.

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Формы заболевания

  1. Тахисистолическая форма (больше 90 в мин.)
  2. Брадисистолическая форма (меньше 60 в мин.)
Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Классификацию форм мерцательной аритмии проводят с учетом электрофизиологических механизмов, этиологических факторов и особенностей клинического течения.

По длительности течения патологического процесса выделяют следующие формы мерцательной аритмии:

  • пароксизмальная (преходящая) – приступ в большинстве случаев длится не более суток, но может продолжаться до недели;
  • персистирующая – признаки мерцательной аритмии сохраняются свыше 7 суток;
  • хроническая – ее основной отличительной особенностью является неэффективность электрической кардиоверсии.

Персистирующая и преходящая формы мерцательной аритмии могут иметь рецидивирующее течение, т. е. приступы фибрилляции предсердий могут возникать повторно.

В зависимости от типа предсердного нарушения ритма мерцательная аритмия подразделяется на два вида:

  1. Мерцание (фибрилляция) предсердий. Слаженное сокращение предсердий отсутствует, так как происходит некоординированное сокращение отдельных групп волокон мышц. В атриовентрикулярном соединении накапливается множество электрических импульсов. Некоторая часть их начинает распространяться на миокард желудочков, вызывая их сокращения. В зависимости от частоты сокращений желудочков мерцательная аритмия подразделяется на брадисистолическую (менее 60 сокращений в минуту), нормосистолическую (60–90 сокращений в минуту) и тахисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту).
  2. Трепетание предсердий. Частота сокращений предсердий достигает 200–400 в минуту. При этом сохраняется их правильный координированный ритм. При трепетании предсердий практически полностью отсутствует диастолическая пауза. Они находятся в постоянном состоянии систолы, т. е. не расслабляются. Это становится причиной затрудненного заполнения их кровью и, как следствие, недостаточному ее поступлению в желудочки. Если к желудочкам по предсердно-желудочковым соединениям поступает каждый второй, третий или четвертый импульс, то это обеспечивает правильный ритм их сокращений и такая форма заболевания называется правильным трепетанием предсердий. В тех случаях, когда происходит хаотичное сокращение желудочков, обусловленное нарушениями предсердно-желудочковой проводимости, говорят о развитии неправильного трепетания предсердий.
Трепетание предсердий на ЭКГТрепетание предсердий на ЭКГ

Во время пароксизма мерцательной аритмии предсердия сокращаются неэффективно. При этом полного заполнения желудочков не происходит, и в момент их сокращения периодически отсутствует выброс крови в аорту.

Симптомы аритмий

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Клиническая картина мерцательной аритмии зависят от состояния клапанного аппарата сердца и миокарда, формы заболевания (постоянная, пароксизмальная, тахисистолическая или брадисистолическая), а также особенностей психоэмоционального состояния пациента.

Наиболее тяжело переносится пациентами тахисистолическая мерцательная аритмия. Ее симптомами являются:

  • учащенное сердцебиение;
  • перебои и боли в сердце;
  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.
Первоначально мерцательная аритмия носит приступообразный характер. Дальнейшее развитие заболевания с изменением частоты и продолжительности пароксизмов у каждого больного происходит по-разному. У части больных приступы возникают крайне редко, и отсутствует тенденция к прогрессированию.
Учащенное сердцебиение, одышка, боли в сердце – основные симптомы мерцательной аритмииУчащенное сердцебиение, одышка, боли в сердце – основные симптомы мерцательной аритмии

По-разному ощущают пациенты и приступы мерцательной аритмии. У некоторых приступ не сопровождается какими-либо неприятными симптомами, и такие пациенты узнают о наличии у них аритмии только при прохождении медицинского обследования. Но чаще всего симптомы мерцательной аритмии бывают интенсивно выраженными. К ним относятся:

  • ощущение хаотичных сердцебиений;
  • мышечная дрожь;
  • выраженная общая слабость;
  • страх смерти;
  • полиурия;
  • повышенная потливость.

В тяжелых случаях возникает сильное головокружение, обморочные состояния, развиваются приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

После восстановления нормального сердечного ритма все признаки мерцательной аритмии прекращаются. При постоянной форме заболевания пациенты со временем перестают замечать проявления аритмии.

При мерцательной аритмии в ходе аускультации сердца выслушивают различной громкости беспорядочные тона. Пульс аритмичный, пульсовые волны имеют разную амплитуду. Еще одним симптом мерцательной аритмии является дефицит пульса – число пульсовых волн меньше, чем число сердечных сокращений.

При трепетании предсердий пациенты жалуются на пульсацию шейных вен, дискомфорт в области сердца, одышку, ощущение сердцебиений.

Клиническая картина

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. Пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 ч.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболии. У пациентов с митральным стенозом мерцательная аритмия нередко становится причиной образования внутрипредсердного тромба, способного закупорить атриовентрикулярное отверстие. Это приводит к внезапной смерти.

Образующиеся внутрисердечные тромбы с током артериальной крови разносятся по организму и приводят к тромбоэмболии разных органов. Примерно в 65% случаев тромбы попадают в сосуды головного мозга, вызывая развитие ишемического инсульта.

  • пожилой возраст (старше 65 лет);
  • ранее перенесенная тромбоэмболия любой локализации;
  • наличие сопутствующей патологии (артериальная гипертония, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность).

Развитие мерцательной аритмии на фоне нарушения сократительной функции желудочков и пороков сердца приводит к формированию сердечной недостаточности. При гипертрофической кардиомиопатии и митральном стенозе развивающаяся сердечная недостаточность протекает по типу сердечной астмы или отека легкого.

Острая левожелудочковая недостаточность всегда развивается в результате нарушения оттока крови из левых отделов сердца, который приводит к значительному росту давления в системе легочных вен и капилляров.

Самым тяжелым проявлением сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии является аритмогенный шок, обусловленный низким сердечным выбросом.

Чаще всего мерцательная аритмия осложняется формированием хронической сердечной недостаточности, которая прогрессирует с той или иной скоростью и приводит к развитию дилатационной аритмической кардиомиопатии.

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией.

Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело. Помимо инсульта наличие мерцательной аритмии расценивается как независимый предиктор повышенного риска смерти пациента.

Диагностика

Диагностика аритмии включает проведение комплексного обследования больного. Одним из самых простых и достоверных методов диагностики является электрокардиографическое исследование.

Поскольку аритмии могут быть преходящими, и в течении суток они могут возникать и исчезать несколько раз, то для наиболее точного определения аритмий необходимо провести холтеровское мониторирование. Это то же электрокардиографическое исследование, только регистрация происходит в течение суток.

При этом пациент должен в специальном блокноте отмечать по часам свои действия (поднялся по лестнице, поругался с другом и т. д.). Холтеровское мониторирование является наиболее точным видом исследования.

При расшифровке электрокардиограммы врачи могут оценить сердечный ритм (синусовый, предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый), его регулярность или нерегулярность. Затем происходит оценка проводимости.

Для этого измеряется длительность зубцов и интервалов, при их расширении отмечается замедленная проводимость. Далее определяется электрическая ось сердца, подсчитывается частота сердечных сокращений.

Для диагностики также проводят эхокардиографическое исследование, с целью выявления структурных изменений в сердце. Если причина аритмии неизвестна, то проводят комплексное исследование всех органов и систем, на основании жалоб и анамнеза для исключения сопутствующих заболеваний.

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Диагностика мерцательной аритмии обычно не представляет сложности, и диагноз ставится уже при физикальном обследовании пациента. При пальпации периферической артерии определяют неупорядоченный ритм пульсации ее стенок, при этом напряжение и наполнение каждой пульсовой волны различно.

При аускультации сердца выслушивают значительные колебания громкости и неритмичность сердечных тонов. Изменение громкости I тона, следующего за диастолической паузой, объясняется разной величиной диастолического наполнения желудочков кровью.

Для подтверждения диагноза проводят запись электрокардиограммы. Для мерцательной аритмии характерны следующие изменения:

  • хаотичное расположение QRS желудочковых комплексов;
  • отсутствие зубцов P или определение на их месте предсердных волн.

При необходимости проводят суточный мониторинг ЭКГ, позволяющий уточнить форму мерцательной аритмии, длительность приступа, его связь с физической нагрузкой. Для подбора антиаритмических средств и выявления симптомов ишемии миокарда выполняют тесты с физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия).

Суточный мониторинг ЭКГ позволяет уточнить картину мерцательной аритмииСуточный мониторинг ЭКГ позволяет уточнить картину мерцательной аритмии

Эхокардиография (ЭхоКГ) дает возможность оценить размеры сердечных полостей, выявить наличие внутрисердечных тромбов, признаков возможного поражения перикарда и клапанного аппарата, кардиомиопатии, оценить сократительную функцию левого желудочка. Результаты ЭхоКГ помогают в выборе препаратов для антиаритмической и антитромбической терапии.

С целью детальной визуализации структур сердца проводят мультиспиральную или магниторезонансную томографию сердца.

Определить механизм формирования мерцательной аритмии помогает метод чреспищеводного электрофизиологического исследования. Это исследование проводится всем пациентам с мерцательной аритмией, которым планируется имплантация искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) или выполнение катетерной абляции.

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков.

Данные международных исследований не подтвердили преимущество какой-либо из стратегий. Каждая стратегия имеет определённые достоинства и недостатки.

В частности, стратегия поддержания синусового ритма способствует более эффективному устранению симптомов заболевания, увеличению объёма сердечного выброса и лучшей переносимости физической нагрузки. Однако для поддержания синусового ритма требуется длительный, зачастую постоянный приём антиаритмических препаратов (амиодарон,дофетилид,пропафенон, соталол и др.).

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС (бета-блокаторы, дигоксин, некоторые блокаторы кальциевых каналов).

Проблема лечения мерцательной аритмии остаётся не решённой до конца, поскольку ни один из применяемых препаратов не имеет однозначных научных доказательств относительно способности улучшать конечный прогноз пациентов с мерцательной аритмией.

Помимо терапевтических методов, существуют и хирургические методики лечения заболевания. При такой методике выполняется имплантация в миокард специальных электродов, присоединенных к специальному прибору, с определенной периодичностью посылающим электрические импульсы.

Такое устройство называется искусственным водителем ритма, устанавливается под кожу, в районе ключицы, и за счет своей работы перехватывает управление сократительной активностью сердца. Таким образом сердцу «навязывается» сердечный ритм близкий по характеристикам к нормальному.

Лечение мерцательной аритмии направлено на восстановление и поддержание правильного сердечного ритма, профилактику возникновения повторных пароксизмов, предотвращение образования тромбов и развития тромбоэмболических осложнений.

Для прерывания приступа мерцательной аритмии пациенту под контролем ЭКГ и уровня артериального давления внутривенно вводят антиаритмические препараты. В некоторых случаях используют сердечные гликозиды или блокаторы медленных кальциевых каналов, которые способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшение слабости, одышки, ощущения сердцебиений) за счет снижения частоты сердечных сокращений.

При неэффективности консервативной терапии лечение мерцательной аритмии проводят путем нанесения электрического импульсного разряда на область сердца (электрическая кардиоверсия). Данный метод позволяет восстановить сердечный ритм в 90% случаев.

Снять приступ мерцательной аритмии можно путем нанесения электрического импульсного разряда на область сердцаСнять приступ мерцательной аритмии можно путем нанесения электрического импульсного разряда на область сердца

Если мерцательная аритмия длится свыше 48 часов, резко возрастает риск тромбообразования и развития тромбоэмболических осложнений. Для их профилактики назначаются антикоагулянтные препараты.

После того, как ритм сердца будет восстановлен, показан длительный прием антиаритмических препаратов с целью предупреждения повторных эпизодов мерцательной аритмии.

При хронической форме мерцательной аритмии лечение состоит в постоянном приеме антикоагулянтов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов и адреноблокаторов. Проводится активная терапия основного заболевания, вызвавшего развитие мерцательной аритмии.

С целью радикального устранения мерцательной аритмии выполняют радиочастотную изоляцию легочных вен. В ходе этой малоинвазивной процедуры производят изоляцию расположенного в устье легочных вен очага эктопического возбуждения. Эффективность радиочастотной изоляции легочных вен достигает 60%.

При постоянной форме мерцательной аритмии или часто повторяющихся пароксизмах возникают показания к проведению радиочастотной абляции (РЧА) сердца. Ее суть заключается в прижигании атриовентрикулярного узла при помощи особого электрода, что приводит к полной AV-блокаде с дальнейшей установкой постоянного кардиостимулятора.

Для лечения аритмии сердца чаще всего назначаются противоаритмические средства. Они могут способствовать снижению автоматизма синоатриального и предсердно-желудочковых узлов, урежают или учащают ритм сердца (в зависимости от группы препаратов) и ухудшают проводимость в предсердно-желудочковом узле, что удлиняет период невозбудимости сердечной мышцы.

Признаки мерцательной аритмии

В настоящее врачи для лечения симптомов аритмии сердца и самого заболевания в целом пользуются классификацией, включающей 5 основных групп противоаритмических средств. Классификация препаратов основана на том, какие вообще бывают аритмии, в соответствии с этим осуществляется выбор лекарств:

  • Блокаторы натриевых каналов: также содержат три подгруппы и те же средства. Основной эффект их действия заключается в снижении автоматизма, замедлении проводимости, удлинении реполяризации и повышении эффективного рефрактерного периода. Подгруппа лидокаина ускоряет реполяризацию.
  • Бета-адреноблокаторы – снижают автоматизм и замедляют проводимость.
  • Блокаторы калиевых каналов – из дополнительных эффектов обладают свойством равномерно удлинять реполяризацию и потенциал действия.
  • Блокаторы кальциевых каналов L-типа – значительно снижают проводимость в атриовентрикулярном соединении, тормозят деполяризацию клеток.
  • Сердечные гликозиды – для лечения аритмии используются редко.
Все лекарственные препараты выпускаются в виде таблеток для наиболее удобного их использования.Для оказания первой помощи возможно парентеральное введение (внутримышечное или внутривенное) этих лекарственных средств.

Для лечения аритмии также используют немедикаментозные методы лечения. К ним относятся:

  1. Электрическая кардиоверсия – восстановление нормального ритма при фибрилляции или трепетании желудочков и предсердий. Процедура является очень болезненной, поэтому пациенту перед этим проводят седацию, обезболивание или дают наркоз. Пациента подключают к монитору ЭКГ, накладывают на грудную клетку электроды и готовят набор для проведения реанимационных мероприятий. На дефибрилляторе выбирают необходимый заряд, кожу пациента для уменьшения электрического воздействия обрабатывают спиртовым раствором и накладывают марлевые салфетки. Уже после первого разряда в большинстве случаев ритм приходит в норму.
  2. Катетерная абляция – это нехирургический метод лечения, с хирургическими функциями, целью которого является источник аритмии, который необходимо разрушить. Используется при наличии тахикардий с высокими цифровыми значениями и при наличии у пациента дополнительных врожденных проводящих путей. При абляции пациенту к сердцу проводится электрод, по которому пускают радиочастотный импульс. Он и служит источником разрушения аритмических очагов.
  3. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора является единственным способом профилактики при наличии у пациента аритмий, угрожающих жизни. В сердце имплантируется дефибриллятор, который связан с сердечной мышцей при помощи электродов. Имплантируемый прибор представляет собой небольшую коробочку, которая 24 часа в сутки регистрирует сердечный ритм и при наличии нарушений восстанавливает его. Используется преимущественно у пациентов с часто возникающими фибрилляциями. Прибор самостоятельно производит перезарядку сердца, и оно продолжает работать в нормальном ритме.
  4. Имплантация электростимулятора используется в лечении блокад сердца и выраженных брадикардий. Устройство состоит из блока, который генерирует импульсы и электрода, на который они посылаются. Электростимулятор помещают в сердечную мышцу под эндокард. В зависимости от степени блокады, возможно проведение одного или двух электродов соответственно в один или два желудочка.

Помните, что состояние вашего здоровья, в первую очередь, зависит от вас. При своевременном прохождении диагностики и при ведении здорового образа жизни многих заболеваний можно избежать.

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения). При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца - радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

  • 1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
  • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
  • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
  • 1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
  • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
  • 3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
  • 4 класс - блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика аритмий

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Прогноз при мерцательной аритмии определяется причиной, вызвавшей развитие нарушения сердечного ритма, и наличием осложнений. К развитию сердечной недостаточности быстро приводит мерцательная аритмия, возникшая на фоне пороков сердца и тяжелых поражений миокарда (дилатационная кардиомиопатия, диффузный или общий кардиосклероз, крупноочаговый инфаркт миокарда).

Наличие мерцательной аритмии повышает летальность при кардиологических заболеваниях боле чем в 1,5 раза.

Неблагоприятен прогноз и при мерцательной аритмии, осложнившейся тромбоэмболией.

Более благоприятный прогноз у пациентов с удовлетворительным состоянием желудочков и миокарда. Однако если пароксизмы мерцательной аритмии возникают часто, качество жизни больных значительно ухудшается.

Идиопатическая форма мерцательной аритмии обычно не вызывает ухудшения самочувствия, пациенты чувствуют себя здоровыми и ведут практически привычный образ жизни.

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Примечания

  1. Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
  2. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation98 (10): 946–52. PMID 9737513.
  3. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol.155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
  4. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. (August 2006). «ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society». Circulation114 (7): e257–354. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292. PMID 16908781. Проверено 2011-09-12.
  5. Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028-35. PMID 10368121.
  6. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  7. Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med.354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
  8. OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
  9. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study.». Am J Med118 (5): 489-95. PMID 15866251.

Профилактика мерцательной аритмии

С целью профилактики мерцательной аритмии необходимо своевременно выявлять и активно лечить заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Вторичная профилактика мерцательной аритмии направлена на предупреждение возникновения новых эпизодов нарушения сердечного ритма и включает:

  • длительную медикаментозную терапию антиаритмическими препаратами;
  • выполнение кардиохирургических вмешательств при наличии показаний;
  • отказ от употребления спиртных напитков;
  • ограничение психических и физических перегрузок.

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass