Антидромная тахикардия при wpw

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW)

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7—10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные.

У 50—60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80—85% случаев), у 15—40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла.

Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу.

На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса.

При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево.

Антидромная ав реципрокная ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW.

По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП.

У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП.

Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков. Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П. 1981;

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G etal. 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS.

В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс. У 20 из 22 больных V—A (R—Р) был больше 4 (R—R)Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (R—Р> Р—R).

Интервал Н—А в среднем равнялся 65±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasa M. et al. 1982]. Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (AH).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW. По данным G.

Bаrdy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП.

У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и больше. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Рис 111

Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у больного с синдромом WPW

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) приступ антидромной тахикардии с частотой 102 и 1 мин интервал R — Р’ — 310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р’ > Р’—R, или V — А’> А’ — V

ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков (рис 111) Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981;

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Баrdу G еt а1. 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, аVF зубцы Р’ (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112).

В наблюдениях О. Вагёу и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—А (К— Р’) был больше (К—К). Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (К—Р’>

Р’—К) (рис 113). Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интервал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasа М. е! а1. 1982].

Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— К (А-Н)

Рис. 112

АВ реципрокная антидромная ПТ

Симптомы и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Содержание

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (аббревиатура — WPW) — одна из главных причин нарушений сердечного ритма. На сегодняшний день более половины всех катетерных процедур составляют операции по деструкции дополнительных атриовентрикулярных соединений.

Синдром распространен среди лиц всех возрастов, в том числе детей. До 70% страдающих синдромом — практически здоровые люди, поскольку изменения, происходящие при WPW, не оказывают влияния на гемодинамику.

По своей сути синдром WPW представляет собой преждевременного возбуждение желудочка, зачастую со склонностью к наджелудочковой тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий, фибрилляции. Наличие синдрома вызвано проводимостью возбуждения по дополнительным пучкам (пучки Кента), которые выступают как соединители между предсердиями и желудочками.

Согласно рекомендациям ВОЗ, отличают синдром WPW и феномен. Последний отличается предвозбуждением желудочков и проведением импульсов по дополнительным соединениям. При этом отсутствуют клинические проявления АВ реципрокной тахикардии. В случае синдрома WPW имеется как симптоматическая тахикардия, так и предвозбуждение желудочков.

Существует два анатомических варианта синдрома:

  • с добавочными АВ-волокнами;
  • со специализированными АВ-волокнами.

Так выглядит синдром на ЭКГ

манифестирующая, когда постоянно присутствует дельта-волна, реципрокная тахикардия и синусовый ритм;

  • интермиттирующая, она же преходящая;
  • скрытая, характеризующаяся ретроградным проведением по дополнительному соединению.
  • Симптоматика

    У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

    У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

    В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий — чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW).

    Как было сказано ранее, этиология синдрома связана с аномалией в развитии проводящей сердечной системы — присутствии лишнего пучка Кента. Нередко синдром появляется при нарушениях сердечно-сосудистой системы: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана. аномалия Эбштайна, ДМПП.

    Диагностика

    Синдром WPW часто наблюдается в скрытой форме. Для диагностики скрытого синдрома применяется электрофизиологическое исследование. Скрытая форма проявляется в виде тахиаритмии, ее диагностирование происходит в результате электростимуляции желудочков.

    Синдром WPW явного типа наделен стандартными ЭКГ-признаками:

    • небольшой (менее 0,12 с.) интервал P — R (P — Q);
    • присутствие волны Δ, которая вызвана «сливным» типом сокращения желудочков;
    • расширение (благодаря волне Δ) комплекса QRS до 0,1 с. и более;
    • наличие тахиаритмий (наджелудочковые тахикардии: антидромная или ортодромная; трепетание и фибрилляция предсердий).
    Электрофизиологическое исследование является процедурой, представляющую собой исследование биологических потенциалов, приводящееся на внутренней поверхности сердца. При этом применяются особые электроды-катетеры и регистрационное оборудование.

    Количество и место нахождения электродов зависит от степени тяжести аритмии и задач, стоящих перед электрофизиологом. Эндокардиальные многополюсные электроды устанавливают в полости сердца в таких отделах: область Гиса, правый желудочек, коронарный синус, правое предсердие.

    Для проведения электрофизиологического исследования необходим специализированный рентген-операционный кабинет. Операционная должна быть оснащена всем спектром оборудования, которое может понадобиться для экстренной реанимации.

    Пациент готовится согласно общим правилам, применяющимся при осуществлении катетеризационных процедур на крупных сосудах. Общий наркоз не используется, как и прочие седатирующие препараты (без крайней нужды), по причине их симпатических и вагусных воздействий на сердце. Также подлежат отмене любые препараты, оказывающие антиаритмическое действие на сердце.

    Наиболее часто катетеры вводят через правое сердце, для чего необходим доступ по венозной системе (яремная и подключичная, передне-кубитальная, бедренная вены). Пункция делается под анестезирующим раствором новокаина или иным препаратом-анестетиком.

    Лечение синдрома

    При лечении синдрома применяются как терапевтические, так и хирургические методики.

    ЭФИ с катетерной деструкцией

    При отсутствии симптомов процедуры не проводится.

  • В случае обмороков проводится ЭФИ с катетерной деструкцией дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (дает эффект в 95% случае).
  • При предсердных пароксизмальных, реципрокных предсердно-желудочковых тахикардиях применяется аденозин, дилтиазем, пропранолол, верапамил, новокаинамид.
  • В случае мерцания предсердий у пациентов с синдромом WPW, противопоказаны верапамил, сердечные гликозиды, а также В-адреноблокаторы и дилтиазем.
  • Мерцание предсердий является показанием для назначения новокаинамида. Дозировка: 10 мг/кг в/в. Скорость введения ограничивается 100 мг/мин. Для больных в возрасте более 70 лет, а также в случае выраженной почечной или сердечной недостаточности, дозировка новокаинамида уменьшается вдвое. Также назначается электроимпульсная терапия.
  • Фибрилляция желудочков влечет за собой весь перечень реанимационных действий. В дальнейшем необходимо осуществить деструкцию дополнительных проводящих путей.
  • Для профилактики приступов тахикардии необходимо применять дизопирамид, амиодарон, а также соталол. Нужно иметь в виду, некоторые антиаритмические препараты способны усиливать рефрактерную фазу АВ-соединения и улучшать проводимость импульсов через проводящие пути.

    К их числу относятся сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы. В связи с этим их использование при синдроме WPW не разрешается. В случае возникновения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, внутривенно струйно применяется аденозинфосфат.

    Потребность лечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта хирургическим путем может возникнуть в следующих случаях:

    • регулярные приступы фибрилляции предсердий;
    • тахиаритмические приступы с гемодинамическими нарушениями;
    • наличие приступов тахиаритмии после проведения антиаритмической терапии;
    • невозможность или нежелательность продолжительной лекарственной терапии (молодые пациенты, беременные).

    Среди радикальных методов лечения синдрома, внутрисердечная радиочастотная абляция признана наиболее действенной. По своей сути радиочастотная абляция является самым радикальным способом коррекции нарушений сердечного ритма.

    В результате применения абляции, в 80-90% исследованных случаев рецидивов тахиаритмий удается избежать. К преимуществам данного метода относится также его малая инвазивность — нет необходимости в операциях на открытом сердце, поскольку взаимодействие с проблемными участками проводящих путей проводится посредством катетера.

    Радиочастотная абляция включает в себя несколько видов, которые разнятся принципом использования катетера. Технологически операции состоит из двух этапов:

    • ввод через кровеносный сосуд гибкого и тонкого проводящего катетера к источнику аритмии в полости сердца;
    • передача радиочастотного импульса с целью разрушения патологического участка ткани сердечной мышцы.

    Операции проводятся под анестезией исключительно в стационарных условиях. Поскольку операция малоинвазивная, она показана даже лицам пожилого возраста. В результате применения радиочастотной абляции зачастую наступает полное выздоровление пациента.

    Пациенты, страдающие синдромом WPW, должны периодически наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. Профилактика заболевания в виде антиаритмической терапии хотя и важна, но вторична.

    Подводя итог статьи, нужно заметить, что дополнительные пути относятся к врожденным аномалиям. Выявление дополнительных путей гораздо менее распространено, чем их существование. И если в молодости проблема может себя никак не проявлять, то с возрастом могут появиться условия, которые приведут к развитию синдрома WPW.

    Рекомендуем также почитать

    • Наджелудочковые тахикардии лечение
    • Противопоказания при пролапсе митрального клапана
    • Синусовая тахиаритмия
    • Лечение желудочковых экстрасистол

    Антидромная тахикардия

    Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии возникают по механизму повторного входа возбуждения. Контур его находится внутри синусового узла или предсердий либо, что бывает гораздо чаще, внутри АВ-узла.

    либо в нем участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями. Эти пути могут быть скрытыми ( ортодромная тахикардия ) либо явными. Явный дополнительный путь проведения, то есть такой путь, проведение по которому осуществляется и при синусовом ритме, ведет к синдрому WPW.

    При синдроме WPW возможны и ортодромная тахикардия (импульс проводится от предсердий к желудочкам через АВ-узел, обратно — по дополнительному пути), и антидромная тахикардия (от предсердий к желудочкам — по дополнительному пути, обратно — через АВ-узел).

    При антидромной тахикардии наблюдаются широкие комплексы QRS. при всех остальных — узкие (если нет аберрантного проведения).

    В отсутствие синдрома WPW более чем 90% наджелудочковых тахикардии — это либо АВ-узловая реципрокная тахикардия. либо ортодромная тахикардия с участием скрытого дополнительного пути проведения.

    Поделитесь с друзьями!
    Vk
    Send
    Klass