Аритмии внутренние болезни

Нарушения проводимости

Свойство миокарда возбуждаться под влиянием спонтанно возникающих в нём потенциалов действия называется автоматизмом. Электрические процессы, связанные с ним, происходят в атипичных миокардиоцитах проводящей системы.

Номотопные аритмии зарождаются в синусо-предсердном узле. Кним относятся синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия (дыхательная) и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Гетеротопные аритмии – это эктопические ритмы, возникающие вне синусно-предсердного узла и обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Наиболее типичными гетеротопными аритмиями являются атриовентрикулярный ритм, миграция наджелудочкового водителя ритма, идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм.

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними в синусно-предсердном узле (у взрослых 100 и более, в детском возрасте 150, а у новорожденных более 200 сокращений в мин).

Синусовая тахикардия возникает при эмоциональном стрессе, артериальной гипер- и гипотензиях, эндокринопатиях (гиперфункция мозгового слоя надночечников и щитовидной железы), а также вследствие повреждения центров вегетативной нервной системы или при фармакологической блокаде холинергических влияний на сердце (атропин и другие препараты).

Учащение ритма обусловлено активирующим влиянием на сердце медиаторов симпатического отдела нервной системы (катехоламинов) или ослаблением действия на миокард парасимпатических стимулов (холинергических механизмов).

Синусовая аритмия может вызываться и прямым воздействием повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла (лихорадка; инфаркт миокарда; кардиосклероз и другие). У детей, помимо органических поражений синусового узла, тахикардия может быть обусловлена неустойчивостью вегетативной регуляции.

Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения менее 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая брадикардия у детей первых лет жизни проявляется урежением сокращений сердца менее 100 , а в старшем возрасте – менее 60.

В детстве синусовая брадикардия может вызываться с избыточной активностью блуждающего нерва, но чаще всего встречается при черепно-мозговой травме и у детей с пониженной функцией щитовидной железы. Нарушения водно-электролитного обмена и уменьшение содержания ионов калия в миокарде также способствуют брадикардии.

Синусовая брадикардия развивается и вследствие непосредственного воздействия повреждающих факторов на сино-атриальный узел. Это происходит при ушибах сердца, кровоизлияниях или инфаркте в зоне водителя ритма, интоксикации (брюшной тиф), применении лекарственных средств (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), а также вследствие влияния эндогенных метаболитов (свободный билирубин, желчные кислоты).

Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения и артериального давления. Резкая активация холинергических механизмов может стать причиной угрожающего жизни урежения ритма вплоть до остановки сердца.

Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, которое характеризуется неравномерными интервалами (более чем на 0,1 с) между отдельными импульсами, исходящими из синусно-предсердного узла. Она характеризуется перемежающимися (учащение и урежение) сокращениями сердца чаще всего из-за периодических изменений тонической активности блуждающего нерва.

Синусовая аритмия наблюдается при различных неврозах, энцефалитах, стенокардии, после приема лекарственных средств (наперстянка, опиаты, холино- и симпатолитики, холино- и симпатомиметики), а также при повреждениях синоатриального узла.

У детей старше 5 лет синусовая аритмия, связанна с неравномерным генерированием импульсов в синоатриальном узле вследствие избыточных вагусных влияний. По мере взросления организма синусовая аритмия (не связанная с ритмом дыхания) прекращается.

Синдром слабости синусно-предсердного узла – неспособность узла варьировать ритм сердца (брадикардия – тахикардия) в зависимости от функционального состояния организма.

Синдром характеризуется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией или другими нарушениями ритма предсердий. Синдром слабости синусно-предсердного узла развивается у пациентов с ишемией и воспалительными процессами в миокарде, психоневротическими состояниями, а также при неправильной дозировке бета - адреноблокаторов, антагонистов кальция, антиаритмических средств.

Затруднение вариабильности ритма связано с нарушением фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации клеток главного водителя ритма. Синдром брадикардии – тахикардии развивается вследствие несбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием действия вагуса.

Он возникает и в результате нарушений чувствительности пейсмекерных клеток к симпатическим и парасимпатическим воздействиям (уменьшение адренергической и/или увеличение холинергической реактивности).

Умеренная тахикардия увеличивает производительность сердца, а резкая брадикардия - уменьшает. При выраженном замедлении сердечного ритма развивается острая недостаточность кровообращения, артериальная гипотензия и ишемия головного мозга и нарушении сознания.

Ишемия миокарда развивается как при брадикардии, так и в случае тахикардии. В первом случае она возникает вследстие выраженной артериальной гипотензии и уменьшения перфузионного давления, а во втором – в результате некомпенсированного метаболического запроса кардиомиоцитов в кислороде.

Гетеротопные аритмии. Атриовентрикулярный (узловой) ритм возникает в тех случаях, когда импульсы в синусно-предсердном узле либо вообще не возникают, либо генерируются с меньшей частотой, чем в клетках узлового водителя ритма.

Частота сердечных сокращений при узловом ритме уменьшается до 60-40 в минуту. Чем ниже в атриовентрикулярном узле расположен гетеротопный генератор импульсов, тем реже частота сердечных сокращений. Низкое расположение пейсмекера может приводить к инициации одновременного сокращения предсердий и желудочков - феномену “закупорки” предсердий.

Атриовентрикулярный ритм возникает при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы, ишемии миокарда, повышенной концентрации в крови калия и кальция, при растяжении миокарда в фазе декомпенсации сердечной недостаточности, а также при ацидозе и передозировке сердечных гликозидов.

Выраженность нарушений кровообращения при узловом ритме зависит от степени брадикардии. “Закупорка” предсердий приводит к острой недостаточности кровообращения, ишемии головного мозга, головокружению, вплоть до обморока и потери сознания.

Миграция наджелудочкового водителя ритма – возникает при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла преходящими влияниями блуждающего нерва. Происходит перемещение пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы проводящей системы (атриовентрикулярный узел) и обратно.

Ритм сердца зависит от локализации нового источника импульсов, а состояние кровообращения – от выраженности нарушений насосной функции сердца. Миграция водителя ритма встречается как у взрослых, так и у детей.

Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм – развивается в тех редких случаях, когда подавлена активность водителей ритма I и II порядка, а роль пейсмекера переходит к очагу Ш порядка - пучку Гисса или его ножкам.

Частота сокращений желудочков сокращается до 40- 10 в минуту. Очевидно, что при такой аритмии сердце как насос не обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей, в первую очередь мозга и миокарда.

Нарушение возбудимости

Под возбудимостью понимают способность миокарда изменять свойства клеточных мембран и отвечать потенциалом действия на пороговые электрические стимулы. Нарушение возбудимости сердца характеризуется появлением в миокарде эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью.

Интенсивность стимулов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма патологических очагов возбуждения и в сердце возникают добавочные импульсы, приводящие к его внеочередному сокращению.

Аритмии вследствие нарушения процессов возбуждения наблюдаются при тахи- и брадикардии, повреждениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиодистрофия) интоксикациях (сердечные гликозиды, бета-адреномиметики, антиаритмические препараты, алкоголь, никотин, бактериальные токсины), расстройствах электролитного баланса (ионы калия, натрия, магния).

Нарушения возбудимости встречаются изолированно и в комбинации с расстройствами проводимости и автоматизма.

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, вызываемое импульсами из центра, расположенного вне области нормального водителя ритма.

По расположению очага возбуждения, генератора патологических импульсов, различают – синусовые, предсердные,атриовентрикулярные, перегородочные ижелудочковые экстрасистолы. Аритмия, при которой эктрасистола возникает после каждого очередного сокращения, называется бигеменией;

после двух очередных сокращений – тригеменией и так далее. Чем дальше от главного водителя ритма отстоит очаг патологического возбуждения, тем более выраженные нарушения сердечной деятельности, обусловленные им.

Причины сердечной недостаточности

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.).

Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности.

В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие, повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др.

Развитие сердечной недостаточности

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки, поначалу - в области стоп и лодыжек.

Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности.

Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может проявляться разными симптомами в зависимости от того, какой отдел сердца больше поражен. Могут возникать одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Больной не переносит даже небольшую физическую нагрузку. На поздних стадиях жалобы возникают не только при нагрузке, но и в покое, трудоспособность утрачивается полностью. Из-за недостаточного кровоснабжения страдают в той или иной степени все органы и системы организма.

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца, правая, левая или обе, функционирует неэффективно. Если плохо работает правая сторона сердца, кровь переполняет периферические вены и в результате просачивается в ткани ног и брюшной полости, включая печень.

Это вызывает отеки и увеличение печени. Если поражена левая сторона, то кровь переполняет сосуды малого круга кровообращения и сердца и частично переходит в легкие. Учащенное дыхание, кашель, частый сердечный ритм, голубоватый или бледный цвет кожи характерны для этого случая сердечной недостаточности. Симптомы могут быть различной степени тяжести, возможен смертельный исход.

Жалобы больных при сердечной недостаточности

Отеки являются одним из первых симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги.

Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови.

Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

Быстрая утомляемость является признаком, характерным как для право-, так и для левожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода.

Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя.

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Диагностика сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.

Расшифровка ЭКГ у взрослых и детей - подробная лекция.

Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину». Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови.

Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности больного госпитализируют. Обязательно соблюдение режима с ограничением физических нагрузок (лечебная физкультура подбирается врачом); необходима диета, богатая белками, витаминами, калием, с ограничением поваренной соли (при больших отеках — бессолевая диета).

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.).

Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности, так и на коррекцию ее проявлений.

Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений.

Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе.

Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.

Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.

  • повышению сократимости миокарда;
  • снижению тонуса сосудов;
  • уменьшению задержки жидкости в организме;
  • устранению синусовой тахикардии;
  • профилактике тромбообразования в полостях сердца.
  • Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.

    Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия. Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.

    К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии вены).

    Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости.

    Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

    К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл. В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности.

    В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»).

    Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ.

    Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).

    Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

    Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия. Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема.

    За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении. Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах».

    Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца. Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.).

    Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.).

    Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики так же, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция.

    Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс.

    Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца.

    К сожалению, побочное действие некоторых β-адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

    Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.).

    При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови. Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения.

    Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия.

    В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

    При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение.

    Суть операции кардиомиопластики состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного.

    В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

    Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России.

    И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения синхронной их работы.

    Как правило, медицинское наблюдение при сердечной недостаточности необходимо в течение всей жизни.


    Поделитесь с друзьями!
    Vk
    Send
    Klass