Аритмия фибрилляция желудочков

Распространенность в социуме

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:

  • увеличением продолжительности жизни;
  • ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
  • развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.

Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.

Механизм развития

  • Органическое поражение сердца: инфаркт миокарда, порок сердца.
  • Атеросклероз.
  • Хронические формы ишемической болезни сердца.
  • Изменение водно-солевого баланса: дефицит либо переизбыток калия, натрия, кальция в крови.
  • Гормональные нарушения: сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы и надпочечников.
  • Интоксикация: курение, спиртные напитки, наркотики.
  • Передозировка лекарственных препаратов, в частности сердечных гликозидов.
  • Приём некоторых медикаментов, особенно антидепрессантов и мочегонных.

За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам.

В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность.

Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна).

Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах.

Фибрилляция на ЭКГ

Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса.

Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Долго тело так работать не сможет. Смерть больного — вопрос времени и «удачного» стечения обстоятельств.

Причины заболевания и генетические аспекты

Желудочковая аритмия может никак не проявляться на первом этапе. В последующем, если не предпринимать мер, сердцу становится тяжелее справляться с недугом, и симптомы начинают ощущаться, с каждым разом сильнее и регулярнее.

Основные признаки:

  • головокружение;
  • вялость;
  • давящая боль в груди, покалывания;
  • чувство нехватки воздуха;
  • потемнение в глазах;
  • низкое артериальное давление;
  • расстройства ЖКТ;
  • учащённое дыхание;
  • ощущение внезапного замирания сердца;
  • паническое состояние, страх.
Важно! При обнаружении любого из таких симптомов, необходимо обратиться к врачу.
Фото_1

Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.

На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.

В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.

В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

  • Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре.

Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.

  • Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.
  • Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения.

Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.

  • Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки.
Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение.

Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.

  • Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.
  • Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.
  • Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями.

При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.

Подробнее о причинах приступов стенокардии, мерах первой помощи и лечении читайте здесь.

  • Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Диагностика

Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.

Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:

  • подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
  • сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
  • начальных проявлениях менопаузы у женщин.
Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.

При прослушивании обнаружится неэффективность сокращений нашего «двигателя». Имеется в виду, что определённая при этом ЧСС будет отличаться от частоты пульса, пальпируемого на запястье. Обратит на себя внимание и «плавающая» громкость первого тона.

Как бы ни было информативно физикальное обследование, всё-таки в ряде случаев при выраженной тахикардии врачу не удаётся разобраться в причине заболевания и дать заключение о нерегулярности ритма. Тогда на помощь приходит кардиограмма.

Признаки на ЭКГ

Обследование пациента, особенно в пожилом возрасте, при помощи ЭКГ должно проводиться во время каждого его обращения к доктору. Это позволяет значительно снизить число последствий фибрилляции предсердий (ишемический инсульт, острая сердечная недостаточность) и улучшить диагностику скрытой (бессимптомной) и пароксизмальной её форм.

Поэтому, когда вам рекомендуют на амбулаторном приёме или в стационаре пройти данную процедуру, нельзя отказываться, ведь многие больные до момента возникновения «сосудистой катастрофы» не ощущают вообще никаких перебоев в работе сердца.

Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:

  • отсутствует зубец Р;
  • интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
  • присутствуют волны ff, считающиеся главным признаком заболевания.

Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.

Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой. На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Диагноз трепетания и фибрилляции желудочков сердца ставится на основании данных электрокардиографии (ЭКГ). Основными признаками трепетания желудочков на ЭКГ является наличие широких монофазных кривых, в которых невозможно различить желудочковые комплексы и другие зубцы.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ отсутствуют желудочковые комплексы. Волны нерегулярные и беспорядочные, частота от 300 до 500 в минуту, и даже больше. Волны фибрилляции отличны между собой по амплитуде и частоте.

Внекардиальные факторы

Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.

К  заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии клапанного аппарата сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);
хроническая болезнь почек.

Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.

  • Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
  • То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
  • Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
  • Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
    Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
  • Переохлаждение.
  • Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
  • Резкие перепады температуры тела.
  • Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ).

Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом.

  • Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
  • Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
  • Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные.

Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются.

Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45 .

Желудочковая аритмия

За одну минуту происходит около 60 — 80 сокращений сердечной мышцы. Ускоренный либо замедленный ритм, а также внезапные сокращения желудочков — отражение желудочковой аритмии. Аритмия является результатом негативного влияния внутренних и внешних факторов, нарушает восприятие либо проводимость электрического импульса, вызывающего сокращение желудочков.

Фибрилляция желудочков

В лёгкой форме не требует специального лечения. В таких случаях, в зависимости от происхождения аритмии, достаточно будет приёма седативных и транквилизирующих средств, препаратов для восстановления микроэлементов в организме.

В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:

  • форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
  • причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
  • степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.
Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.

В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:

  • впервые выявленная;
  • пароксизмальная;
  • персистирующая;
  • длительно персистирующая;
  • постоянная.

У части пациентов заболевание имеет прогредиентный характер, то есть редкие кратковременные приступы аритмии постепенно учащаются и становятся более длительными. Как показывает клинический опыт, такая ситуация оканчивается развитием перманентного нарушения сердечного ритма. Лишь 2-3% больных могут «похвастаться» периодическим мерцанием на протяжении 10-20 лет.

В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами.

Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.

Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.

Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов).

При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:

  • стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
  • наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
  • риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
  • ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
  • симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.

Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.

Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.

Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.

Раньше всем практически бесконтрольно в такой ситуации назначались антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил»). Но в настоящее время доказана их неэффективность в предотвращении тромбоэмболий. Сейчас прибегают к использованию антагонистов витамина К («Варфарин») и новых антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К («Апиксабан», «Дабигатран»).

Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма.

Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.

Фибрилляция желудочков — неотложная помощь

Состояние, развивающееся при фибрилляции, требует экстренного вмешательства и проведения реанимационных мероприятий.

Этот приём представляет собой резкий удар кулаком в область проекции сердца (нижняя треть грудины). За счёт резкого толчка возможно рефлекторное восстановление сердечного ритмы и устранение угрозы дальнейшей фибрилляции.

После проведения прекардиального удара проводят непрямой массаж сердца вместе с искусственным дыханием до прибытия специализированной реанимационной бригады. При неэффективности предшествующих реанимационных мероприятий проводят:

  • дефибрилляцию разрядом 200 Дж. При необходимости проводят повторную;
  • дефибрилляцию с возрастающим показателем заряда.
Увеличение заряда при повторных дефибрилляциях не должно быть резким, так как высокий заряд может вызвать постконверсионное осложнение. При первичной форме фибрилляции такая терапия оказывается наиболее эффективной.

При неэффективности проводимой терапии внутрисердечно вводят адреналин, с его последующим внутривенным введением. После восстановления сердечного ритма начинают консервативную терапию с введением вазоактивных препаратов и растворов электролитов.

Характеристика и стадии болезни

Лечение фибрилляции желудочков, помимо реанимационных мероприятий и проведения электроимпульсной терапии, заключается в внутривенном введении раствора соды для ликвидации ацидоза, струйном введении Лидокаина до 100 мг для стабилизации функции проводящей системы.

Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма.

Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность.

До прибытия фельдшера алгоритм таков:

  • Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
  • Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
  • Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
  • Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
  • Остановка сердца — основание для массажа. Руки с раскрытыми ладонями кладут одну поверх другой, далее проводят ритмичные надавливания на центр грудной клетки. 120-130 движений в минуту. При восстановлении кардиальной деятельности процедуру прекращают. Перелом ребер — не причина останавливать реанимационные мероприятия, как говорят и сами медики.
Искусственное дыхание без подготовки не проводится, толку от него не будет. Потому лучше сконцентрироваться на массаже.

По прибытии докторов пациента транспортируют в реанимационное отделение, где и будет продолжено выведение человека из критического состояния. Восстановление требует много времени.

Чего делать точно не рекомендуется в рамках оказания первой помощи:

  • Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
  • Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
  • Пользоваться нашатырным спиртом.

Также не стоит рассчитывать на собственные силы. Каждая потерянная минута критична для пациента и уменьшает его шансы на жизнь.

Дальнейшее лечение

Проводится сначала в реанимационном, а затем в кардиологическом отделении. В первую очередь стоит убедиться, что имеет место именно фибрилляция желудочков.

После восстановления сердечной деятельности процесс, скорее всего, останется на своем месте. Показана срочная электрокардиография.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ представлена группой признаков:

  • Увеличение количества сердечных сокращений, неполноценных по характеру, с низкими пиками.
  • Деформация и ранее появление комплексов QRS.
  • Отрицательный зубец T.
  • Депрессия ST.
Обычно врачи не дожидаются полных результатов ЭКГ и осуществляют мероприятия сразу после выявления проблемы.

Показаны: дефибрилляция и искусственная вентиляция легких. Далее вводится группа препаратов: лактат натрия для восстановления метаболизма, новокаинамид, с целью нормализовать сократимость миокарда и адреналин, чтобы заставить сердце работать активнее (это жизненно важно для норомализации кровообращения).

По окончании первичных мероприятий показано решение вопроса восстановления нормальной работы сердца. Проводится имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора, целесообразность той или иной методики определяет кардиолог.

Описание

Желудочки — нижние отделы сердца, запускающие непрерывный цикл кровообращения. Кровь поступает по венам в правый желудочек, который выталкивает её в лёгочные артерии. Насыщенная кислородом кровь проникает через левое предсердие в левый желудочек, а оттуда по аорте передвигается к сосудам.

Движение крови осуществляется при помощи сокращений предсердий и желудочков. Во время наполнения кровью желудочки расслабляются, а затем напрягаются, чтобы протолкнуть кровяной поток дальше. Для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении, попеременно открываются и закрываются клапаны между предсердиями и желудочками.

Изменение частоты и регулярности сокращений желудочков, то есть нормального ритма называется желудочковой аритмией.

Осложнения

Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием.

Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда.

Какого именно рода?
  • Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.

Также можно говорить об осложнениях реанимационного периода:

  • Трещины или переломы ребер.
  • Тромбоэмболия.
  • Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
  • Аспирационная пневмония.

Предотвратить подобные явления сложно, они обусловлены острым состоянием. Задача врачей — восстановление жизнедеятельности. Остальные вопросы решаются по мере возникновения.

Серьезные осложнения после фибрилляции желудочков почти неизбежны. Небольшая вероятность избежать их имеется лишь в том случае, если дефибрилляцию удается провести буквально в первые секунды после начала приступа.

В постреанимационный период часто возникают аритмии, вызываемые теми же причинами, что и произошедшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями функций миокарда, возникшими из-за перенесенной остановки кровообращения.

Часто возникают осложнения со стороны легких: аспирационная пневмония, повреждения легких из-за переломов ребер, которые случаются из-за сильного сдавливания грудной клетки, неизбежного при проведении реанимационных мероприятий.

Прогноз

Примерно четверть пациентов выкарабкиваются после проведения реанимационных мероприятий. Половина из них погибает в течение первого года от момента выписки, если радикальное лечение не проводилось.

Операция позволяет существенно улучшить исход. На что можно рассчитывать рекомендуется спросить у лечащего врача. Слишком много переменных.

Обычно выживаемость составляет 50-60% на протяжении 5-10 лет, бывает больше. Учитываются позитивные и негативные факторы: пагубные привычки, возраст, пол, общее состояние здоровья, наличие соматических патологий в анамнезе и прочие.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия — несвоевременные сокращения нижних отделов сердца. Наиболее распространённое нарушение сердечного ритма.

проводящая система сердца
Внеочередные импульсы могут возникать хаотично либо через определённые интервалы, появляться в одном и том же участке желудочка или каждый раз в разных локациях, а также одновременно в разных местах.

Незначительные сбои в ритме могут быть вызваны употреблением кофе, крепкого чая, спиртосодержащих напитков. Ряд заболеваний, а также стресс, курение и алкоголизм провоцируют рост числа экстрасистолий (беспорядочных сокращений) и переход в опасную для жизни форму заболевания.

Заключение

Аритмия — сигнал о нарушениях в организме, который игнорировать опасно. Своевременное лечение поможет справиться с недугом, но только поддержание естественного ритма сердца позволит избежать риска повторения болезни.

Фибрилляция желудочков — это нескоординированное хаотичное сокращение кардиомиоцитов, приводящее к падению функциональной активности мышечного слоя сердца и нарушению кровяного выброса. Это неотложное состояние.

Восстановление предполагает срочную транспортировку в реанимационное отделение. Затем, после стабилизации положения, проводится операция по имплантации стимулятора или дефибриллятора.

Поскольку на исход влияет масса факторов, прогнозировать результат трудно. Требуется учет всех тонкостей. Этот вопрос ложится на плечи ведущего специалиста.

Желудочковая тахикардия

Постоянное по регулярности учащённое сокращение нижних камер сердца называется желудочковой тахикардией. Желудочки сжимаются на 30 %- 50% быстрее, чем при здоровом состоянии сердца. Периодически ритмичность их работы возвращается в привычное русло, но затем снова наступает приступ.

Физиологическая желудочковая тахикардия — естественное явление, проявляющееся в результате физической либо эмоциональной нагрузки. Патологическая — представляет большую угрозу и опасна осложнениями. Часто сокращаясь, желудочки не успевают достаточно наполняться кровью, что приводит к нарушению кровообращения и нехватке кислорода.

Купирование приступа фибрилляции желудочков

Основной способ остановить фибрилляцию желудочков - провести дефибрилляцию, которая еще известна как электроимпульсная терапия. Для этого используют дефибриллятор. Чем раньше она выполняется, тем больше шансов у больного выжить.

Большая эффективность дефибрилляции наблюдается при крупноволновой ФЖ, тогда как мелковолновая трудно купируется даже посредством ЭИТ.

Первый разряд дефибриллятора составляет 200 Дж. Если ритм не восстановился, тогда проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Дополнительно вводится адреналин, внутривенно струйно. При необходимости введение повторяют через пять минут.

Некоторые формы ФЖ затяжного течения не отвечают на введение адреналина, тогда препарат совмещают с лидокаином. В дальнейшем последнее средство капают внутривенно с целью предотвращения повторного нарушения ритма.

Обширные инфаркты миокарда опасны тем, что образуется большой участок некроза сердечной мышцы, который не позволяет запустить сердце даже после получасового проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

При отсутствии сердечной деятельности на протяжении двух-трех минут у пожилых людей прекращают проведение СЛР, поскольку в преклонном возрасте очень быстро начинают развиваться необратимые изменения головного мозга.

Senior man seated on a sofa having a heart attack at home

В некоторых случаях до наступления момента применения дефибриллятора уходит много времени. Чтобы не медлить, можно использовать такие методы “подручной“ дефибрилляции:

  • прекордиальный удар - сильный удар по сердечной области;
  • переменный ток напряжением 127 и 220 В, взятый из обычной электросети.
Подобные варианты стоит практиковать только в крайних случаях и при обязательном присутствии врача.

Видео Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Фибрилляция и трепетание желудочков

Самая опасная форма патологических сокращений желудочков — трепетание (а), которое за короткое время может перейти в фибрилляцию (б). Если при тахикардии сокращения происходят около 110 раз в минуту, при трепетании — от 150 до 300, при фибрилляции — от 400 до 600 раз.

Внешне патология проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, шумным хриплым дыханием, через 20 секунд от начала трепетания происходит потеря сознания. Отсутствие координации между отделами сердца и аномально быстрое сокращение желудочков более 5-6 минут приводят к необратимым последствиям.

Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков

Как было сказано, не существует других методов лечения фибрилляции желудочков, кроме электроимпульсной терапии. Также в таких случаях не помогает лечение фибрилляции желудочков народными средствами. Все связано с тем, что это пограничное состояние между жизнью и смертью, поэтому фармакотерапия используется только в виде профилактики ФЖ. Также после восстановления ритма назначаются препараты с целью его удержания.

Тромболитическая терапия имеет важное значение в послереанимационном периоде. Введение гепарина и новых антикоагулянтов позволяет уменьшить вероятность развития ФЖ, а также закупорки сосудов образовавшимися в ходе нарушения сердечной деятельности тромбами.

Часто используемые лекарства и препараты для лечения фибрилляции желудочков:

  • Натрий гидрокарбонат - зачастую применяется после десятой минуты реанимационных мероприятий.
  • Магния сульфат - показан при затянувшейся устойчивой или рецидивирующей фибрилляции.
  • Калия хлорид - назначается при наличии исходной недостаточности микроэлемента.
  • Орнид - может вводится несколько раз во время лечения ФЖ.
  • Атропин - необходим в случае предшествующей ФЖ асистолии или брадикардии.
  • Анаприлин - бета-блокатор, используемый при предшествующей ФЖ нарушения ритма в виде тахикардии.
  • Препараты кальция - применяются по строгим показаниям (избыток калия, недостаток кальция, чрезмерный прием антагонистов кальция).

Во время лечения фибрилляции желудочков наибольшее значение имеет раннее проведение дефибрилляции. Остальные методы терапии уходят на второй план. Больным, у которых высокий риск развития критического состояния, рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Диагностирование

Диагностика проводится с помощью аускультации, при обнаружении сбоя в ритме сердца — пациента направляют на ЭКГ. Это методика, позволяющая записать с помощью электрического прибора пульсацию сердечной мышцы.

Для более полной картины проводят дополнительные обследования:

  1. ЭКГ суточная (Холтеровский мониторинг), при помощи переносного регистратора;
  2. эхокардиографию — УЗИ сердца;
  3. атропиновые пробы — в венозную кровь вводят атропин, чтобы проследить изменения;
  4. анализ крови для определения уровня холестерина;
  5. коронарную ангиографию — для оценки коронарных сосудов;
  6. ЭКГ в состоянии физического напряжения.

Определение всех параметров сердечного ритма позволяет назначить схему лечения.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass