Аритмия шифр мкб

Содержание


Верапамил
Верапамил

Названия

 Русское название: Верапамил.
Английское название: Verapamil.


Латинское название

 Verapamilum ( Verapamili).


Химическое название

 Альфа-[3-[[2-(3,4-Диметоксифенил)этил]метиламино]пропил]-3,4-диметокси- альфа-(1-метилэтил)бензолацетонитрил (в виде гидрохлорида).


Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.


Увеличить Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,0 Нестабильная стенокардия.
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I21 Острый инфаркт миокарда.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I25,2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
• I42 Кардиомиопатия.
• I47,1 Наджелудочковая тахикардия.
• I47,2 Желудочковая тахикардия.
• I48 Фибрилляция и трепетание предсердий.
• I49,4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация.
• R07,2 Боль в области сердца.


Код CAS

 53-53-9.


Характеристика вещества

 Производное фенилалкиламина. Верапамила гидрохлорид — белый кристаллический порошок. Растворим в воде, хлороформе, метаноле.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое.
Блокирует кальциевые каналы (действует с внутренней стороны клеточной мембраны) и понижает трансмембранный кальциевый ток. Взаимодействие с каналом определяется степенью деполяризации мембраны: более эффективно блокирует открытые кальциевые каналы деполяризованной мембраны. В меньшей степени влияет на закрытые каналы поляризованной мембраны, препятствуя их активации. Незначительно влияет на натриевые каналы и альфа-адренорецепторы. Уменьшает сократимость, частоту водителя ритма синусного узла и скорость проведения в AV узле, синоатриальную и AV проводимость, расслабляет гладкие мышцы (в большей степени артериол, чем вен), вызывает периферическую вазодилатацию, понижает ОПСС, уменьшает постнагрузку. Повышает перфузию миокарда, уменьшает диспропорцию между потребностью и снабжением сердца кислородом, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, понижает АД. Предупреждает развитие и устраняет спазм коронарных артерий при вариантной стенокардии. У пациентов с неосложненной гипертрофической кардиомиопатией улучшает отток крови из желудочков. Уменьшает частоту и выраженность головных болей сосудистого генеза. Угнетает нервно-мышечную передачу при псевдогипертрофической миопатии Дюшенна и удлиняет период восстановления после применения векурония. In vitro блокирует фермент Р170 и частично устраняет резистентность раковых клеток к химиотерапевтическим средствам.
После приема внутрь всасывается более 90% дозы, биодоступность составляет 20–35% вследствие метаболизма при «первом прохождении» через печень (увеличивается при длительном приеме в больших дозах). Tmах составляет 1–2 ч (таблетки), 5–7 ч (таблетки пролонгированного действия) и 7–9 ч (капсулы пролонгированного действия). Связывается с белками плазмы на 90%. Метаболизируется в печени с образованием норверапамила, обладающего 20% гипотензивной активности верапамила, и 11 других метаболитов (определяются в следовых количествах). Т1/2 при приеме внутрь однократной дозы — 2,8–7,4 ч, при повторных дозах — 4,5–12 ч (в связи с насыщением ферментных систем печени). При в/в введении Т1/2 двухфазный: ранний — около 4 мин, конечный — 2–5 При приеме внутрь начало действия отмечается через 1–2 В условиях в/в введения антиаритмическое действие развивается в течение 1–5 мин (обычно менее 2 мин), гемодинамические эффекты — в течение 3–5 мин. Длительность действия составляет 8–10 ч (таблетки) или 24 ч (капсулы и таблетки пролонгированного действия). При в/в введении антиаритмическое действие продолжается около 2 ч, гемодинамическое — 10–20 мин. Выводится в основном почками и с фекалиями (около 16%). Проникает в грудное молоко, проходит через плаценту и определяется в крови пупочной вены в родах. Быстрое в/в введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода. При длительном приеме понижается клиренс и повышается биодоступность. На фоне тяжелого нарушения функции печени плазменный клиренс уменьшается на 70% и T1/2 увеличивается до 14–16.
По результатам, полученным в 2-летних опытах на крысах при введении в дозах, в 12 раз превышающих МРДЧ, и в бактериальном тесте Эймса (5 исследуемых штаммов, доза — 3 мг на чашку, с метаболической активацией или без нее) не обладает канцерогенной и мутагенной активностью. В опытах на крысах в дозах, в 6 раз превышающих дозы, рекомендуемые для человека, замедляет рост плода и увеличивает частоту внутриутробной гибели плодов.


Показания к применению

 Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (кроме WPW-синдрома). Синусовая тахикардия. Предсердная экстрасистолия. Мерцание и трепетание предсердий. Стенокардия (в тч Принцметала. Напряжения. Постинфарктная). Артериальная гипертензия. Гипертонический криз. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Гипертрофическая кардиомиопатия.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, выраженная гипотензия (сАД менее 90 мм ), кардиогенный шок, AV-блокада II и III степени, инфаркт миокарда (острый или недавно перенесенный и осложненный явлениями брадикардии, гипотензии, левожелудочковой недостаточности), выраженная брадикардия (менее 50 уд. /мин). Хроническая сердечная недостаточность III стадии. Трепетание и фибрилляция предсердий и WPW-синдром или синдром Лауна-Ганонга-Левина (кроме больных с кардиостимулятором). Синдром слабости синусного узла (если не имплантирован электрокардиостимулятор). Синоатриальная блокада. Синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Дигиталисная интоксикация. Тяжелый стеноз устья аорты. Беременность. Кормление грудью.


Ограничения к использованию

 AV-блокада I степени, хроническая сердечная недостаточность I и II стадий, легкая или умеренная гипотензия, выраженная миопатия (синдром Дюшенна), почечная и/или печеночная недостаточность, желудочковая тахикардия с широким комплексом QRS (для в/в ведения).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение верапамила при беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (верапамил выделяется с грудным молоком).


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): артериальная гипотензия, брадикардия (синусовая), АV блокада, появление симптомов сердечной недостаточности (при использовании в высоких дозах).
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, нервозность, заторможенность, сонливость, слабость, утомляемость, парестезии.
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, диспептические явления, запор; редко - гиперплазия десен, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, крапивница, кожный зуд; редко - ангионевротический отек, синдром Стивенса - Джонсона.
 Прочие. Гиперемия кожи лица, бронхоспазм (при в/в введении), периферические отеки, очень редко - гинекомастия, увеличение секреции пролактина (отдельные случаи).


Взаимодействие

 Увеличивает уровень в плазме дигоксина, циклоспорина, теофиллина, карбамазепина, уменьшает — лития. Ослабляет антибактериальную активность рифампицина, депримирующий эффект фенобарбитала, снижает клиренс метопролола и пропранолола, усиливает действие миорелаксантов. Рифампицин, сульфинпиразон, фенобарбитал, соли кальция, витамин D — ослабляют действие. Гипотензивный эффект усиливают антигипертензивные препараты (диуретики, вазодилататоры), трициклические и тетрациклические антидепрессанты и нейролептики: антиангинальный — нитраты. Бета-адреноблокаторы, антиаритмики IA класса, сердечные гликозиды, ингаляционные анестетики, рентгеноконтрастные вещества потенцируют (взаимно) угнетающее влияние на автоматизм синоатриального узла, AV проводимость и сократимость миокарда. При одновременном применении верапамила с ацетилсалициловой кислотой — усиление имеющегося кровотечения. Циметидин увеличивает содержание верапамила в плазме.


Передозировка

 Симптомы. Артериальная гипотензия, брадикардия, AV - блокада, кардиогенный шок, кома, асистолия.
 Лечение. В качестве специфического антидота используют кальция глюконат (10 - 20 мл 10% раствора в/в); при брадикардии и AV - блокаде вводят атропин. Изопреналин или орципреналин; при гипотензии — плазмозамещающие растворы. Допамин. Норэпинефрин; при проявлении признаков сердечной недостаточности — добутамин.


Меры предосторожности применения

 С осторожностью назначают пациентам с гипертрофической кардиомиопатией, осложненной обструкцией левого желудочка, высоким давлением заклинивания в легочных капиллярах, пароксизмальной ночной одышкой или ортопноэ, нарушением функции синусно-предсердного узла. При назначении пациентам с выраженным нарушением функции печени и нервно-мышечной передачи (миопатия Дюшенна) необходим постоянный врачебный контроль и, возможно, уменьшение дозы. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания (снижается скорость реакции), рекомендуется исключить прием алкоголя.


Особые указания

 Инъекционная форма несовместима с альбумином, инъекционными формами амфотерицина В, гидралазина, сульфаметоксазола, триметоприма и может выпадать в осадок в растворе с pH выше 6,0.


Названия

 Название: Аритмия у детей.


Аритмия у детей
Аритмия у детей

Описание

 Аритмия у детей. Различные нарушения сердечной деятельности, проявляющиеся в изменении частоты, последовательности или регулярности сердечных сокращений. Проявления аритмии у детей, как правило, неспецифичны: слабость, одышка, бледность кожи, отказ от еды, повышенная утомляемость, обмороки. Диагностика аритмии у детей включает регистрацию ЭКГ, проведение суточного мониторирования сердца, ЧПЭКГ, ЭхоКГ, стресс-тестов. В лечении аритмии у детей используются медикаментозные и немедикаментозные методы (РЧА, криоабляция, имплантация антиаритмических устройств).


Дополнительные факты

 Аритмия у детей – различные по происхождению изменения сердечного ритма, возникающие вследствие нарушения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. В педиатрии и детской кардиологии встречаются такие же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Аритмии у детей выявляются во всех возрастных группах, однако периодами наибольшего риска по развитию и проявлению аритмий являются период новорожденности, 4-5 лет, 7-8 лет и 12-14 лет. Именно поэтому в рамках диспансеризации детей этого возраста целесообразно предусматривать обязательные консультации детского кардиолога и ЭКГ-скрининг.
Статистический анализ распространенности аритмий у детей затруднен в связи с тем, что даже у здоровых детей встречаются эпизоды нарушений ритма сердца: миграция водителя ритма, брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, феномен WPW, атриовентрикулярная блокада I степени и тд Причины возникновения аритмий, их течение, терапия и прогноз и у детей имеют свои особенности.


Аритмия у детей
Аритмия у детей

Причины

 Все причины, приводящие к возникновению аритмии у ребенка, можно разделить на кардиальные (сердечные), экстракардиальные (внесердечные) и смешанные.
К кардиальным причинам развития аритмии у детей, прежде всего, следует отнести врожденные пороки сердца (аномалию Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, тетраду Фалло), операции на сердце по поводу ДМЖП, ДМПП и тд , приобретенные пороки сердца. Поражение проводящих путей сердца у детей может развиваться вследствие миокардитов, миокардиодистрофии, дилатационной и гипертрофичсеской кардиомиопатии, перенесенных васкулитов и ревматизма. В ряде случаев причиной аритмии у детей выступают опухоли сердца, перикардиты, травмы сердца, сопровождающиеся кровоизлиянием в область проводящих путей, интоксикации. Спровоцировать аритмию у детей могут тяжелые инфекции: ангина, дифтерия, пневмония, бронхит, кишечные инфекции, сепсис, сопровождающиеся потерей жидкости и приводящие к электролитным нарушениям. К ятрогенным причинам аритмии у детей относятся механические воздействия при зондировании полостей сердца и проведении ангиографии. У детей возможны врожденные нарушения ритма, обусловленные аномалиями развития проводящей системы (синдром WPW), аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией и тд.
Экстракардиальными факторами аритмии у детей могут выступать патологическое течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода, приводящие к незрелости проводящей системы сердца и нарушению его иннервации. Среди внесердечных механизмов аритмии у детей большую роль играют функциональные расстройства нервной системы (эмоциональное перенапряжение, вегето-сосудистая дистония), эндокринные нарушения (гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания крови (железодефицитная анемия) и тд.
О смешанных аритмиях у детей говорят в том случае, если имеет место сочетание органических заболеваний сердца и нарушений нейрогуморальной регуляции его деятельности.
Синусовая аритмия у детей часто может носить функциональный характер, т. Е. Являться естественной реакцией организма на жаркую погоду, неадекватную физическую нагрузку, сильные эмоции.


Классификация

 Наиболее распространенной классификацией аритмий у детей является их разделение по нарушению функций миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и их сочетаний). Согласно данному принципу, к нарушениям функции автоматизма относятся синусовая аритмия у детей, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма и медленные выскальзывающие ритмы.
Аритмии у детей, обусловленные нарушением возбудимости миокарда, включают экстрасистолию, непароксизмальную и пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию (мерцание и трепетание предсердий), мерцание и трепетание желудочков.
Нарушения функции проводимости представлены синоатриальной блокадой, внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокадой, атриовентрикулярной блокадой. К комбинированным аритмиям у детей относят синдром WPW, синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла.
На основании клинической значимости аритмии у детей подразделяются на 2 группы. Клинически незначимые аритмии у детей включают нестойкие, асимптоматические, не влияющие на самочувствие ребенка и прогноз нарушения ритма (единичные экстрасистолы, миграция водителя ритма в период сна, не проявляющиеся клинически синусовые брадикардия и тахикардия и тд ). Группу клинически значимых аритмий у детей составляют стойкие нарушения ритма, оказывающие влияние на самочувствие ребенка и прогноз (частые экстрасистолы, пароксизмальные аритмии, СССУ, синдром WPW и тд ).


Диагностика

 Объективно при аритмии у детей выявляются замедление или учащение сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, неритмичность сокращений сердца, дефицит пульса. При оценке пульса у детей следует учитывать возрастные нормы: так, у новорожденных ЧСС составляет 140 уд. В мин. ; в 1 год - 120 уд. В мин. ; в 5 лет – 100 уд. В мин. , в 10 лет – 90 уд. В мин. ; у подростков - 60-80 уд. В мин.
Электрокардиографическое обследование детей с аритмией включает регистрацию ЭКГ лежа, стоя и после незначительной физической нагрузки. Такой подход позволяет выявить вегетозависимые нарушения ритма. Суточное мониторирование ЭКГ не ограничивает свободную активность пациента и сегодня может проводиться детям любого возраста, включая новорожденных. С помощью холтеровского мониторирования выявляются любые формы аритмии у детей. ЧПЭКГ используется при обследовании детей старшего возраста.
Исследования при помощи нагрузочных тестов (велоэргометрии, тредмил-теста) незаменимы для выявления скрытых нарушений ритма и проводимости, определения толерантности к физической нагрузке, прогнозирования течения аритмий у детей. В детской кардиологии для выявления аритмий применяются фармакологические пробы (атропиновая, калий-обзидановая). С целью обнаружения органических причин аритмии у детей проводится ЭхоКГ.
Для определения взаимосвязи аритмии у детей с состоянием ЦНС выполняется ЭЭГ, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация детского невролога.


Лечение

 Функциональные аритмии у детей лечения не требуют; в этом случае родителям следует уделить внимание организации режима дня ребенка, полноценному отдыху, умеренной физической активности. В лечении клинически значимых аритмий у детей используются консервативные медикаментозные и хирургические подходы.
Во всех случаях терапия должна начинаться с исключения факторов, вызывающих аритмию у детей: лечения ревматизма, санации хронических очагов инфекции (аденотомии, тонзиллэктомии, лечения кариеса и пр. ), отмены лекарственных препаратов, вызывающих нарушения ритма.
Консервативная фармакотерапия аритмии у детей включает три направления: нормализацию электролитного баланса миокарда, применение противоаритмических средств, улучшение метаболизма сердечной мышцы. К средствам, нормализующим электролитный баланс, относятся препараты калия и магния. Противоаритмическая терапия осуществляется прокаинамидом, пропранололом, амиодароном, верапамилом и тд С целью метаболической поддержки миокард используются кокарбоксилаза, рибоксин, кальция пангамат.
При резистентных к медикаментозной терапии аритмиях у детей показано малоинвазивное хирургическое лечение: радиочастотная абляция или криоабляция патологических аритмогенных зон, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.


Прогноз

 Течение аритмии у детей определяется причинами и возможностью их устранения, а также степенью гемодинамических расстройств. При функциональных аритмиях прогноз благоприятный. Мерцательная аритмия увеличивает риск развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений. Наибольшие опасения в отношении риска внезапной смерти вызывают аритмии у детей, развивающиеся на фоне органического поражения сердца, АВ-блокады III степени, комбинированные аритмии.


Профилактика

 Профилактика аритмии у детей предусматривает устранение предрасполагающих факторов, лечение основных заболеваний, профилактическое обследование сердечно-сосудистой системы. Диспансерное наблюдение детей с аритмией осуществляют педиатр, детский кардиолог, по показаниям – детский эндокринолог, детский невролог, детский ревматолог и тд.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)
 

Хирургия

Радиочастотная аблация (РЧА)
 
Непрямой массаж сердца

Нехирургическое лечение

Электростимуляция
 
Общая фармакотерапия
 
Внутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция
Внутривенная инъекция
АВА терапия

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего:48 в 3 городах

Подобранные клиникиТелефоныГород (метро)РейтингЦена услуг
Европейская Клиника в Духовском переулке 7(495) 125..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39
7(495) 125-22-36
7(495) 256-04-98
Москва (м. Тульская)15500ք(70%*)
Институт хирургии им. А.В. Вишневского 7(495) 236..показать 7(495) 236-70-12
7(495) 237-65-96
7(499) 236-15-71
Москва (м. Серпуховская)19650ք(70%*)
ФМИЦ им. В.А. Алмазова 7(812) 702..показать 7(812) 702-37-06
7(812) 702-37-03
7(812) 702-51-91
Санкт-Петербург (м. Удельная)47360ք(70%*)
ФНКЦ ФМБА на Ореховом бульваре 7(499) 725..показать 7(499) 725-44-40Москва (м. Красногвардейская)53467ք(70%*)
Клинический госпиталь на Яузе 7(495) 125..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39
7(495) 125-22-36
7(495) 125-04-15
Москва (м. Площадь Ильича)425350ք(70%*)
Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД» 7(812) 679..показать 7(812) 679-70-03Санкт-Петербург (м. Площадь Мужества)3145ք(60%*)
ВЦЭиРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ на Оптиков 7(812) 339..показать 7(812) 339-39-39
7(812) 607-59-00
7(981) 758-89-80
Санкт-Петербург (м. Старая Деревня)3340ք(60%*)
ВЦЭиРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ на Ак. Лебедева 7(812) 339..показать 7(812) 339-39-39
7(812) 607-59-00
7(981) 758-89-80
Санкт-Петербург (м. Площадь Ленина)3340ք(60%*)
КБ №85 на Москворечье 7(499) 782..показать 7(499) 782-85-85
7(926) 010-84-87
7(499) 324-70-15
7(499) 324-86-65
Москва (м. Кантемировская)5310ք(60%*)
Поликлиника ЦКБ УДП РФ 7(495) 530..показать 7(495) 530-01-11Москва (м. Молодежная)5600ք(60%*)
* - клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Названия

 Русское название: Верапамил. Английское название: Verapamil.

 Verapamilum ( Verapamili).

 Альфа-[3-[[2-(3,4-Диметоксифенил)этил]метиламино]пропил]-3,4-диметокси- альфа-(1-метилэтил)бензолацетонитрил (в виде гидрохлорида).

 Название: Аритмия у детей.

Несмотря на общую цель и работу на положительный результат лекарственные средства данной категории имеют свою классификацию. Препаратов от аритмии достаточно много и делятся они на классы и подклассы.
  • Первый - мембраностабилизирующие средства, которые показывают высокие клинические результаты при проявлении аритмии в желудочковых и предсердных зонах.
    • 1а) Удлиняют время потенциала действия, умеренно тормозят возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: хинидин, прокаинамид, ритмилен, аймалин, дизопирамид, кинилентин, норпэйс, новокаинамид, гилуритмал.
    • 1в) Сокращают время потенциала действия, не оказывают никакого влияния на возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: фенитоин, токаинид, ксилокаин, дифенилгидантоин, лидокаин, катен, лигном, мексилетин, мекситил, тримекаин, ксикаин.
    • 1с) Существенно тормозится процесс проведения импульса. На потенциал действия не оказывается никакого влияния. К таким лекарственным средствам относятся: энкаинид, этмозин, пропанорм, боннекор, флекаинид, ритмонорм, аллапинин, морицизин, этацизин, пропафенон.
  • Вторая категория - блокаторы бета-адренорецепторов, которые работают как торможение прохождения через предсердно-желудочковый узел. Препараты данного подкласса назначаются при диагностировании патологии, связанной с мерцательной аритмией или синусовой тахикардией. Лекарственные средства, представляющие данный подкласс:
    • Избирательного действия: ацебуталол, бимопролол, беталок, небиволол, метопролол, тенормин, вазокардин, эсмолол, атенолол, спесикор.
    • Системного влияния: анаприлин, пропранолол, пиндолол, обзидан.
    • Третья категория - блокаторы калиевых каналов – преимущественно назначаются в случае диагностирования желудочковой или предсердной и аритмии. Представители данной категории: бретилий, нибентан, ибутилид, дронедарон, кордарон, тедисамил, соталол, амиодарон.
    • Четвертая категория - блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проходимость предсердно-желудочкового участка. Назначаются в протокол лечения при сбое ритма в предсердно-желудочковом узле. К препаратам данного класса относят: финоптин, дилзем, лекоптин, изоптин, кардил, верапамил, дилтиазем, кордиум, бепридил, прокорум, галлопамил, дильрен.
    • Не классифицируемые антиаритмические препараты:
      • Лекарства первичного действия: магнерот, сердечные гликозиды, ивабрадин, аденозинатрифосфат (АТФ), алиндин, аденозин, дигоксин, аспаркам, магне В6, строфантин, панангин.
      • Лекарства вторичного действия: каптоприл, аторвастатин, эналаприл, омакор, статины.

Следует отметить, что при появлении признаков сбоя сердечного ритма заниматься самолечением не следует – это должен делать специалист, ведь существуют случаи, когда введение медикаментозных средств не требуется.

Описание

слабость, одышка, бледность кожи, отказ от еды, повышенная утомляемость, обмороки. Диагностика аритмии у детей включает регистрацию ЭКГ, проведение суточного мониторирования сердца, ЧПЭКГ, ЭхоКГ, стресс-тестов.

Фармакодинамика

 • Блокаторы кальциевых каналов.

Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое. Блокирует кальциевые каналы (действует с внутренней стороны клеточной мембраны) и понижает трансмембранный кальциевый ток.

Взаимодействие с каналом определяется степенью деполяризации мембраны: более эффективно блокирует открытые кальциевые каналы деполяризованной мембраны. В меньшей степени влияет на закрытые каналы поляризованной мембраны, препятствуя их активации.

Незначительно влияет на натриевые каналы и альфа-адренорецепторы. Уменьшает сократимость, частоту водителя ритма синусного узла и скорость проведения в AV узле, синоатриальную и AV проводимость, расслабляет гладкие мышцы (в большей степени артериол, чем вен), вызывает периферическую вазодилатацию, понижает ОПСС, уменьшает постнагрузку.

Повышает перфузию миокарда, уменьшает диспропорцию между потребностью и снабжением сердца кислородом, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, понижает АД. Предупреждает развитие и устраняет спазм коронарных артерий при вариантной стенокардии.

У пациентов с неосложненной гипертрофической кардиомиопатией улучшает отток крови из желудочков. Уменьшает частоту и выраженность головных болей сосудистого генеза. Угнетает нервно-мышечную передачу при псевдогипертрофической миопатии Дюшенна и удлиняет период восстановления после применения векурония.

In vitro блокирует фермент Р170 и частично устраняет резистентность раковых клеток к химиотерапевтическим средствам. После приема внутрь всасывается более 90% дозы, биодоступность составляет 20–35% вследствие метаболизма при «первом прохождении» через печень (увеличивается при длительном приеме в больших дозах).

Tmах составляет 1–2 ч (таблетки), 5–7 ч (таблетки пролонгированного действия) и 7–9 ч (капсулы пролонгированного действия). Связывается с белками плазмы на 90%. Метаболизируется в печени с образованием норверапамила, обладающего 20% гипотензивной активности верапамила, и 11 других метаболитов (определяются в следовых количествах).
trusted-source

Т1/2 при приеме внутрь однократной дозы — 2,8–7,4 ч, при повторных дозах — 4,5–12 ч (в связи с насыщением ферментных систем печени). При в/в введении Т1/2 двухфазный: ранний — около 4 мин, конечный — 2–5 При приеме внутрь начало действия отмечается через 1–2 В условиях в/в введения антиаритмическое действие развивается в течение 1–5 мин (обычно менее 2 мин), гемодинамические эффекты — в течение 3–5 мин.

Длительность действия составляет 8–10 ч (таблетки) или 24 ч (капсулы и таблетки пролонгированного действия). При в/в введении антиаритмическое действие продолжается около 2 ч, гемодинамическое — 10–20 мин.

Выводится в основном почками и с фекалиями (около 16%). Проникает в грудное молоко, проходит через плаценту и определяется в крови пупочной вены в родах. Быстрое в/в введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода.

При длительном приеме понижается клиренс и повышается биодоступность. На фоне тяжелого нарушения функции печени плазменный клиренс уменьшается на 70% и T1/2 увеличивается до 14–16. По результатам, полученным в 2-летних опытах на крысах при введении в дозах, в 12 раз превышающих МРДЧ, и в бактериальном тесте Эймса (5 исследуемых штаммов, доза — 3 мг на чашку, с метаболической активацией или без нее) не обладает канцерогенной и мутагенной активностью.

Дополнительные факты

Аритмия у детей – различные по происхождению изменения сердечного ритма, возникающие вследствие нарушения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. В педиатрии и детской кардиологии встречаются такие же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых.

Аритмии у детей выявляются во всех возрастных группах, однако периодами наибольшего риска по развитию и проявлению аритмий являются период новорожденности, 4-5 лет, 7-8 лет и 12-14 лет. Именно поэтому в рамках диспансеризации детей этого возраста целесообразно предусматривать обязательные консультации детского кардиолога и ЭКГ-скрининг.

Статистический анализ распространенности аритмий у детей затруднен в связи с тем, что даже у здоровых детей встречаются эпизоды нарушений ритма сердца: миграция водителя ритма, брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, феномен WPW, атриовентрикулярная блокада I степени и тд Причины возникновения аритмий, их течение, терапия и прогноз и у детей имеют свои особенности.

Нозологии

• I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. • I15 Вторичная гипертензия. • I20 Стенокардия [грудная жаба]. • I20,0 Нестабильная стенокардия. • I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

• I21 Острый инфаркт миокарда. • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. • I25,2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. • I42 Кардиомиопатия. • I47,1 Наджелудочковая тахикардия. • I47,2 Желудочковая тахикардия.

Причины

Вызвать данное нарушение могут различные причины: образ жизни (курение, алкоголь, чрезмерное употребление кофеина, переедание и т.п.), сердечные заболевания, укусы насекомых, гормональные нарушения (особенно у женщин), частые стрессы, нервные перенапряжения, кроме этого, вызвать аритмию могут токсические и лекарственные препараты.

Вызывающие аритмию препараты:

  • сердечные гликозиды
  • бета-адреноблокаторы
  • клонидин
  • резерпин
  • адреналин, кофеин, атропин, а также стимуляторы нервной системы (амфетамин)
  • лекарства для лечения психоза или депрессии, нередко препараты от аритмии, выписанные специалистом от одного типа, провоцируют развитие другого типа аритмии.

Выделяют синусовую, мерцательную аритмии, экстраситолию, блокаду сердца, пароксизмальную тахикардию.

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин и пр.) в повышенных дозах обычно накапливаются в организме, что приводит к снижению частоты сердечного ритма. Данные препараты имеют гликозидную структуру и оказывают избирательное кардиотоническое действие.

Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) снижают частоту сердечного ритма. Данные препараты блокируют бета-адренорецепторы и условно разделяются на две группы.

Препараты первой группы (блокаторы β1-адренорецепторов) в основном снижают частоту ударов сердца, снижают ритм, угнетают сердечную проводимость).

Препараты из второй группы (β1-адренорецепторов и β2-адренорецепторов) повышают тонус гладкой мускулатуры (матки во время беременности, бронхов, артериол, способствует увеличению общего периферического сопротивления сосудов.

Бета-адреноблокаторы часто используют при таких заболеваниях, как сердечная аритмия, повышенное кровяное давление, а также для предупреждения повторного развития инфаркта миокарда.

Клонидин, Резерпин используются в основном для лечения повышенного кровяного давления, может вызвать снижение частоты сердечного ритма.

Препараты Кофеин, Адреналин, Атропин вызывают повышение частоты сердечного ритма.

[13], [14], [15], [16], [17]

Все причины, приводящие к возникновению аритмии у ребенка, можно разделить на кардиальные (сердечные), экстракардиальные (внесердечные) и смешанные. К кардиальным причинам развития аритмии у детей, прежде всего, следует отнести врожденные пороки сердца (аномалию Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, тетраду Фалло), операции на сердце по поводу ДМЖП, ДМПП и тд , приобретенные пороки сердца.

Поражение проводящих путей сердца у детей может развиваться вследствие миокардитов, миокардиодистрофии, дилатационной и гипертрофичсеской кардиомиопатии, перенесенных васкулитов и ревматизма. В ряде случаев причиной аритмии у детей выступают опухоли сердца, перикардиты, травмы сердца, сопровождающиеся кровоизлиянием в область проводящих путей, интоксикации.

Спровоцировать аритмию у детей могут тяжелые инфекции: ангина, дифтерия, пневмония, бронхит, кишечные инфекции, сепсис, сопровождающиеся потерей жидкости и приводящие к электролитным нарушениям. К ятрогенным причинам аритмии у детей относятся механические воздействия при зондировании полостей сердца и проведении ангиографии.

У детей возможны врожденные нарушения ритма, обусловленные аномалиями развития проводящей системы (синдром WPW), аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией и тд. Экстракардиальными факторами аритмии у детей могут выступать патологическое течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода, приводящие к незрелости проводящей системы сердца и нарушению его иннервации.

Среди внесердечных механизмов аритмии у детей большую роль играют функциональные расстройства нервной системы (эмоциональное перенапряжение, вегето-сосудистая дистония), эндокринные нарушения (гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания крови (железодефицитная анемия) и тд.

О смешанных аритмиях у детей говорят в том случае, если имеет место сочетание органических заболеваний сердца и нарушений нейрогуморальной регуляции его деятельности. Синусовая аритмия у детей часто может носить функциональный характер, т. Е.

Классификация

Наиболее распространенной классификацией аритмий у детей является их разделение по нарушению функций миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и их сочетаний). Согласно данному принципу, к нарушениям функции автоматизма относятся синусовая аритмия у детей, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма и медленные выскальзывающие ритмы.

Аритмии у детей, обусловленные нарушением возбудимости миокарда, включают экстрасистолию, непароксизмальную и пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию (мерцание и трепетание предсердий), мерцание и трепетание желудочков.

Нарушения функции проводимости представлены синоатриальной блокадой, внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокадой, атриовентрикулярной блокадой. К комбинированным аритмиям у детей относят синдром WPW, синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла.

На основании клинической значимости аритмии у детей подразделяются на 2 группы. Клинически незначимые аритмии у детей включают нестойкие, асимптоматические, не влияющие на самочувствие ребенка и прогноз нарушения ритма (единичные экстрасистолы, миграция водителя ритма в период сна, не проявляющиеся клинически синусовые брадикардия и тахикардия и тд ).

Группу клинически значимых аритмий у детей составляют стойкие нарушения ритма, оказывающие влияние на самочувствие ребенка и прогноз (частые экстрасистолы, пароксизмальные аритмии, СССУ, синдром WPW и тд ).

По длительности нарушения ритма различают:

  • впервые выявленную МА, которая ранее не диагностировалась, независимо от давности возникновения;
  • пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Нарушение ритма по продолжительности не превышает 7 дней;
  • персистирующую МА, при которой аритмия сохраняется в течение года;
  • длительно персистирующую форму. Нарушение ритма существует более года, однако лечение направлено на сохранение синусового ритма;
  • при постоянной форме МА предпочтение отдается стратегии контроля над ритмом.

По механизму развития различают:

  • вторичную фибрилляцию предсердий, возникшую на фоне структурного изменения миокарда (ИБС, АГ);
  • очаговую МА, появлению которой предшествовали частые наджелудочковые экстрасистолы и пробежки предсердной тахикардии;
  • полигенную МА. Она чаще возникает у пациентов молодого возраста. В этом случае за развитие заболевания ответственно множество генетических полиморфизмов, потенциально способствующих возникновению ФП;
  • послеоперационную фибрилляцию предсердий, возникшую у пациентов без предшествующих эпизодов МА в первые дни после перенесенного вмешательства;
  • клапанную МА, возникающую у пациентов с пороками митрального клапана и после операций пластики и протезирования;
  • МА у спортсменов. Это, как правило, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, которая напрямую зависит от тяжести и интенсивности физических нагрузок;
  • моногенную ФП. Она обычно ассоциируется с кардиомиопатиями или каналопатиями.

Гость, уже успели прочесть в новом номере журнала «Заместитель главного врача»?

Диагностика

Диагностика синусовой аритмии сводится к определению нарушений в работе сердца и выявлении возможных патологий (в том числе органических), требующих эффективного лечения.

Инструментальная диагностика синусовой аритмии подразумевает использование следующих методов (неинвазивных):

  • ЭКГ;
  • пробы с физнагрузкой;
  • ЭКГ высокого разрешения с целью обследования поздних потенциалов желудочков;
  • холтеровское мониторирование (круглосуточная регистрация ЭКГ);
  • выявление барорецепторной чувствительности;
  • изучение альтерации волны T;
  • определение вариабельности сердечного ритма;
  • определение дисперсии интервала QT.

К инвазивным способам диагностирования относятся: ЭФИ ‒ внутрисердечное электрофизиологическое исследование, тилт-тест и ЧпЭФИ ‒ чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Данные, полученные в результате проведения инструментальных методов диагностики, позволят врачу-кардиологу определиться с оптимальной схемой лечения синусовой аритмии.

К вспомогательным тестам относятся:

  • степ-тесты,
  • холодовая проба,
  • тест «сесть-встать»,
  • пробы с дипиридомолом, изопротеринолом, эргометрином, хлоридом калия,
  • тест с маршем и 20-ю приседаниями,
  • психоэмоциональные тесты и др.

Аритмии функционального происхождения обычно исчезают при проведении определенных диагностических методов (например, использовании фотостимулятора), а органической природы ‒ остаются.

Диагностика синусовой аритмии должна быть проведена своевременно, поскольку многие заболевания «маскируются» под видом нарушений сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика синусовой аритмии заключается в том, чтобы вовремя распознать острый инфаркт миокарда на фоне пароксизмальной тахикардии. Неясные боли в груди и за грудиной, одышка, «замирания» сердца – эти симптомы нередко сопутствуют приступу инфаркта.

Поэтому врач назначает ЭКГ при нарушениях ритма и указанных симптомах. При нарастании ЧСС более 200 в минуту наблюдается фибрилляция желудочков, что требует безотлагательных лечебных мероприятий. К счастью, современные способы диагностирования позволяют зарегистрировать любые нарушения ритмической деятельности сердца.

Если пациента беспокоят учащенный пульс в состоянии покоя, ощущение общей слабости, предобморочные состояния на фоне неритмичного пульса, приступы головокружений, урежение пульса до 48 уд./мин. и меньше, то есть основания полагать, что происходят серьезные нарушения работы сердца.

Для исключения тяжелых видов аритмий и различных кардиологических заболеваний необходимо своевременное диагностирование. Субъективные ощущения страдающих аритмиями многообразны и отличаются непостоянством.

Одни пациенты не отмечают вовсе никаких ощущений, другие жалуются на перепады сердечных ритмов, т.е. учащение сердцебиения и его «замирания». Дифференциальный диагноз аритмий оправдывается проведением электрокардиографии как первоначального метода для выявления патологий.

[30], [31], [32], [33]

так, у новорожденных ЧСС составляет 140 уд. В мин. ; в 1 год - 120 уд. В мин. ; в 5 лет – 100 уд. В мин. , в 10 лет – 90 уд. В мин. ; у подростков - 60-80 уд. В мин. Электрокардиографическое обследование детей с аритмией включает регистрацию ЭКГ лежа, стоя и после незначительной физической нагрузки.

Такой подход позволяет выявить вегетозависимые нарушения ритма. Суточное мониторирование ЭКГ не ограничивает свободную активность пациента и сегодня может проводиться детям любого возраста, включая новорожденных.

С помощью холтеровского мониторирования выявляются любые формы аритмии у детей. ЧПЭКГ используется при обследовании детей старшего возраста. Исследования при помощи нагрузочных тестов (велоэргометрии, тредмил-теста) незаменимы для выявления скрытых нарушений ритма и проводимости, определения толерантности к физической нагрузке, прогнозирования течения аритмий у детей.

В детской кардиологии для выявления аритмий применяются фармакологические пробы (атропиновая, калий-обзидановая). С целью обнаружения органических причин аритмии у детей проводится ЭхоКГ. Для определения взаимосвязи аритмии у детей с состоянием ЦНС выполняется ЭЭГ, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация детского невролога.

Мерцательная аритмия способна длительное время протекать бессимптомно и не беспокоить пациента. Однако в этом случае существенно повышается риск инсульта и смертельного исхода.

В остальных клинических ситуациях наблюдаются типичные симптомы МА: одышка в покое и при физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца и неритмичного сердцебиения.

По мере развития заболевания прогрессирует сердечная недостаточность. Плотные отеки на ногах, асцит, сердечная астма – типичные проявления ХСН при мерцательной аритмии. 

Для подтверждения диагноза МА необходимо выполнить следующие стандартные исследования:

  • объективный осмотр позволяет выявить признаки хронической сердечной недостаточности, а также при аускультации хаотичные беспорядочные тоны сердца;
  • ЭКГ – стандартный метод диагностики фибрилляции предсердий. Это исследование подходит в качестве скрининга при выявлении бессимптомных форм заболевания, с помощью которого можно достоверно отличить МА от синусовой аритмии (МКБ 10 код I49.1). Для ФП характерна ЭКГ-картина отсутствия зубцов P, волны фибрилляции предсердий и различная протяженность интервалов R-R;
  • ультразвуковое исследование сердца необходимо для выявления патологии клапанов, инфарктных изменений, кардиомиопатий, сниженной фракции выброса, тромбоза предсердий и других изменений;
  • чреспищеводное ультразвуковое исследование используется для диагностики тромбоза предсердий и измерения скорости кровотока в них – основного предиктора образования тромбов;
  • компьютерная (магнитно-резонансная) томография с контрастированием также рекомендуется к проведению в качестве метода визуализации предсердий на предмет наличия тромбов;
  • при мерцательной аритмии коронарография – основной способ выяснить вклад ишемии миокарда в развитие заболевания. Значимые стенозы коронарных артерий определяют свой подход к тактике лечения МА: необходимость в первую очередь реваскуляризации миокарда;
  • холтеровское мониторирование используется для диагностики всех форм МА. Суточная запись ЭКГ позволяет выявить как короткие эпизоды, так и оценить частоту сокращения желудочков сердца на фоне перманентной формы ФП;
  • у пациентов, которым был ранее имплантирован электрокардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор с предсердным электродом, МА можно диагностировать при анализе эндограмм, записанных в памяти устройства.

Применение при беременности и кормлении грудью

Симптомы синусовой аритмии могут наблюдаться у будущих матерей из-за двойной нагрузки на сердце. Безусловно, возникновение такой патологии негативно сказывается на состоянии женщины. Приступы учащенного сердцебиения, одышки, головокружения вызывают дискомфорт, а в тяжелых случаях могут стать предвестниками угрозы для жизни матери и ребенка.

Синусовая аритмия при беременности может проявиться по следующим причинам:

  • различные заболевания сердца, центральной нервной системы или сосудов;
  • наследственность;
  • сбои в работе эндокринной системы;
  • проблемы в работе органов ЖКТ;
  • внешние факторы (неправильное питание, вредные привычки, психоэмоциональные и физические нагрузки);
  • болезни дыхательных путей;
  • нарушенный обмен веществ.

Если у беременной наблюдается экстрасистолия, то ощутимого дискомфорта она не вызывает. Разве что иногда женщина ощущает неровную работу сердца и боль в груди. Если у будущей мамы возникает мерцательная аритмия, это может привести к развитию гипоксии у плода, что является угрозой прерывания беременности в виде выкидыша.

Синусовая форма аритмии свидетельствует о развитии более серьезного заболевания и вызывает особую опасность в тех случаях, когда сопровождается ухудшением общего состояния, потемнением в глазах, головокружением и внезапными обмороками, сильной одышкой.

Аритмия

Показано (подтверждено исследованиями)

Возможно показано и поддерживается исследованиями или опытом

Дисфункция синусового узла

Брадикардия с клиническими проявлениями, включая частые, сопровождающиеся симптомами пропуски синусового узла и брадикардию при применении необходимых лекарственных средств (альтернативные подходы противопоказаны).

Сопровождающаяся симптомами хронотропная недостаточность (ЧСС не может соответствовать физиологическим потребностям, то есть она слишком мала для выполнения физической нагрузки)

ЧСС < 40 в минуту, когда клинические проявления достоверно ассоциированы с брадикардией. Синкопе неясной природы с выраженной дисфункцией синусового узла, фиксированной на электрокардиограмме или вызываемой при электрофизиологическом исследовании

Тахиаритмии

Непрерывная паузозависимая ЖТ с удлинением интервала Q-T или без него, когда эффективность водителя ритма документально подтверждена

Больные высокого риска с врожденным синдромом удлинения интервала Q-T

После острого ИМ

Постоянная АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье с двухпучковой блокадой или III степень блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже.

Транзиторная АВ-блокада II или III степени на уровне АВ-узла, сочетающаяся с блокадой ножек пучка Гиса. Постоянная АВ-блокада II или III степени, сопровождающаяся кническими симптомами

Нет

Мультифасцикулярная блокада

Непостоянная АВ-блокада III степени.

АВ-блокада II степени типа

Альтернирующая бифасцикулярная блокада

Не доказано, что синкопе возникает вследствие АВ-блокады, но другие возможные причины (особенно ЖТ) исключены.

Сильно продленный интервал НВ* (> 100 мс) у бессимптомных больных, выявленный случайно при электрофизиологическом исследовании.

Нефизиологичная внутрижелудочковая блокада, индуцированная водителем ритма, выявленная случайно при электрофизиологическом исследовании

Синдром гиперчувствительного каротидного синуса и нейрокардиогенные синкопе

Повторные синкопе при стимуляции каротидного синуса.

Желудочковая асистолия длительностью > 3 с при надавливании на каротидный синус у больных, не принимающих препараты, угнетающие синусовый узел или АВ-проведение

Повторные синкопе без очевидных триггерных событий и с выраженным снижением ЧСС.

Повторные нейрокардиогенные синкопе с выраженными клиническими проявлениями,ассоциированные с брадикардией,что подтверждено клинически или при выполнении теста с наклонным столом

После трансплантации сердца

Брадиаритмии с клинической симптоматикой, предполагаемая хронотропная недостаточность или другие установленные показания для постоянной кардиостимуляции

Нет

Гипертрофическая кардиомиопатия

Показания те же, что и в случае дисфункции синусового узла или АВ-блокады

Нет

Дилатационная кардиомиопатия

Показания те же, что и в случае дисфункции синусового узла или АВ-блокады

Рефрактерная к медикаментозной терапии, сопровождающаяся клиническими симптомами идиопатическая дилатационная или ишемическая кардиомиопатия с III или IV функциональным классом сердечной недостаточности по NYHA и удлиненным комплексом QRS ( 130 мс), конечным диастолическим диаметром ЛЖ 55 мм и фракцией выброса ЛЖ < 35 % (бивентрикулярная стимуляция)

АВ-блокада

Любой вариант АВ-блокады II степени, сопровождающийся брадикардией с клиническими проявлениями. АВ-блокада III степени или II степени высоких градаций на любом анатомическом уровне,если она ассоциируется с нижеперечисленным:

брадикардия с клинической симптоматикой (в том числе с СН), если считают, что она связана с блокадой;

аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, вызывающих брадикардию;

документированная асистолия 3,0 с или любой ритм < 40 в минуту у бодрствующих пациентов без клинических проявлений;

катетерная абляция АВ-соединения;

послеоперационная блокада, которая не разрешилась после вмешательства;

нервно-мышечные заболевания, при которых возможно неконтролируемое прогрессирование нарушений проведения (например, миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кэрнза-Сэйра, дистрофия Эрба, болезнь Шарко-Мари-Тута с клиническими проявлениями или без них)

Бессимптомная АВ-блокада III степени на любом анатомическом уровне, когда количество желудочковых сокращений при ходьбе 40 в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции ЛЖ.

Бессимптомная блокада II степени типа 2 с узким комплексом QRS (водитель ритма показан при широком комплексе). Бессимптомная блокада II степени типа 1 на уровне или ниже ножек пучка Гиса, выявленная во время электрофизиологического исследования, выполняемого по другим показаниям. АВ-блокада I или II степени с клиническими проявлениями, свидетельствующими в пользу пейсмейкерного синдрома

Определить способ применения и дозы адекватно, в соответствии с ситуацией, может только квалифицированный врач – кардиолог. Но некоторые рекомендованные графики приема все же приведем.

Лекарственное средство, применяемое при нарушениях возбудимости и автоматизма сердца и относящееся к классу 1 в классификации - хинидин назначается для перорального приема за полчаса до еды. Максимальная терапевтическая эффективность наблюдается спустя два – три часа после применения.

Рекомендуемая стартовая дозировка составляет по 0,2г три – четыре приема на протяжении дня. Хинидин вводят в протокол лечения при желудочковой или наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, предсердном трепетании.

Для профилактики или восстановления нормального сердечного ритма назначается ритмилен, рекомендованная дозировка которого составляет по 0,1–0,2 г четырежды на протяжении дня. Количественная составляющая нагрузки соответствует 0,3г препарата.

Сюда же можно отнести и мексилетин, который имеет стартовую дозировку, аналогичную ритмилену.

Боннекор, относящийся к первому классу лекарств рассматриваемой направленности. Лекарственное средство назначается доктором как для внутривенных инъекций в дозировке 0,4 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента, так и в форме таблеток, принимаемых перорально по 0,2 – 0,225 г, разнесенных на четыре приема.

При остром приступе аритмии количество вводимого лекарственного средства увеличивают до доз 0,6 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента. При медицинской необходимости введение повторяют спустя шесть часов после предыдущего приема.

Беталок-зок – суточная дозировка лекарства принимается от 0,1 до 0,2 г в сутки. Его терапевтический уровень в крови поддерживается на должном уровне, на протяжении суток. Неизбирательный бета-адреноблокатор обзидан назначается для перорального приема суточной дозировкой от 80 до 160 мг, разнесенных на три – четыре ввода на протяжении дня. В особо исключительных случаях допускается ввод препарата в количестве до 0,32 г.

Лекарственное средство, регулирующее уровень артериального давления пиндолол приписывается стартово в количестве по 5 мг, принимаемых два – три раза в сутки. В случае терапевтической необходимости данное количество можно постепенно увеличивать до 45 мг суточных, разбитых на три ввода.

Универсальное антиаритмическое лекарственное средство амиодарон, относящееся к препаратам, преимущественно влияющим на адренергические системы сердца. Лекарство вводится внутрь перорально в виде драже или таблеток.

Стартовая рекомендованная дозировка обозначается количеством 0,2 г, принимаемым два – три раза на притяжении суток. Наиболее эффективное время приема – во время еды. Постепенно доза препарата уменьшается.

Если больной имеет вес тела менее 60 кг, то количество вводимого ибутилида соответствует количеству, рассчитанному по формуле 10 мкг на каждый килограмм массы пациента.

Антагонист ионов кальция - верапамил – приписывается стартовой дозировкой по 40 – 80 мг, принимаемые три – четыре раза на протяжении дня. В случае медицинских показаний количественную составляющую дозы можно поднять до цифры в 0,12 – 0,16 г. Максимально допускаемое количество, принимаемое в сутки, – 0,48 г.

Возможно и парентеральное введение лекарства.

Сердечный гликозид дигоксин назначается индивидуальной дозировкой. Рекомендуемая стартовая разовая доза составляет 0,25 мг, что соответствует одно таблетке. Начинается ввод препарата с четырех – пяти суточных приемов, постепенно снижая их численность. Промежутки между приемами должны быть выдержаны.

Лекарственное средство, содержащее кальций и калий – аспаркам применяется как инъекция, для ввода раствора в вену. Для одной процедуры используется по одной – две ампулы 10 мл объемом, либо две – четыре, объемом в 5 мл.

Прогноз

Течение аритмии у детей определяется причинами и возможностью их устранения, а также степенью гемодинамических расстройств. При функциональных аритмиях прогноз благоприятный. Мерцательная аритмия увеличивает риск развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

Синусовая аритмия при своевременном диагностировании достаточно быстро и благополучно лечится, если только не вызвана органическими нарушениями в работе сердечной мышцы, которые требуют немедленного хирургического вмешательства.

Прогноз синусовой аритмии в целом благоприятный, особенно для дыхательного типа, которая часто встречается у детей в период полового созревания. Если же данное состояние является признаком серьезной патологии сердца, то исход будет напрямую зависеть от течения и степени тяжести заболевания.

Прогноз при ишемической болезни сердца, которая сопровождается нарушениями ритма миокарда, определяется типом аритмии. Тахикардия или брадикардия не оказывает значительного влияния на развитие ИБС, если отсутствуют клинические проявления.

Исход инфаркта может зависеть от множества факторов. Немаловажное значение при этом имеет возраст больного. По статистическим данным, у пациентов преклонного возраста (от 60-ти лет) летальность в результате инфаркта миокарда достигает 39 % и выше, а в возрасте до 40 лет ‒ всего 4 %.

[17], [18], [19], [20], [21]

Кодировка искусственных водителей ритма

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ)
 

Хирургия

Радиочастотная аблация (РЧА)
 
Непрямой массаж сердца

Нехирургическое лечение

Электростимуляция
 
Общая фармакотерапия
 
Внутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция
Внутривенная инъекция
АВА терапия

1

II

III

IV

V

Стимулируемая

Воспринимающая

Ответ на событие

Изменение частоты

Многокамерная стимуляция

А - предсердие

V - желудочек

D - обе камеры

А - предсердие

V - желудочек

D - обе камеры

0 - нет

1 - ингибирует водитель ритма

T- стимулирует водитель ритма для возбуждения желудочков

D - обе камеры: стимулы, воспринимаемые в желудочке, ингибирует; усиливает стимулы,

воспринимаемые в предсердии

0 - непрограммируемый

R - с возможностью изменения ЧСС

0 - нет

А - предсердие

V - желудочек

D - обе камеры

Воздействие окружающей среды подразумевает влияние источников электромагнитного излучения, таких как хирургический электронож или МРТ, хотя МРТ может быть безопасной, если водитель ритма и электроды находятся не внутри магнита.

Сотовые телефоны и системы электронной безопасности - потенциальные источники воздействия; телефоны нельзя размещать рядом с водителем ритма, но их разговор по ним вполне безопасен. Прохождение через металло-детекторы не приводит к нарушению работы водителя ритма, если пациент не задерживается в них.

Осложнения при имплантации искусственных водителей ритма возникают редко, но возможны перфорации миокарда, кровотечения и пневмоторакс. Послеоперационные осложнения включают инфицирование, смещение электродов и самого водителя ритма.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего:48 в 3 городах
Подобранные клиникиТелефоныГород (метро)РейтингЦена услуг
Европейская Клиника в Духовском переулке 7(495) 125..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39
7(495) 125-22-36
7(495) 256-04-98
Москва (м. Тульская)15500ք(70%*)

Побочные эффекты

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): артериальная гипотензия, брадикардия (синусовая), АV блокада, появление симптомов сердечной недостаточности (при использовании в высоких дозах).

Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, нервозность, заторможенность, сонливость, слабость, утомляемость, парестезии.  Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, диспептические явления, запор;

редко - гиперплазия десен, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, крапивница, кожный зуд; редко - ангионевротический отек, синдром Стивенса - Джонсона.  Прочие.

Взаимодействие

Увеличивает уровень в плазме дигоксина, циклоспорина, теофиллина, карбамазепина, уменьшает — лития. Ослабляет антибактериальную активность рифампицина, депримирующий эффект фенобарбитала, снижает клиренс метопролола и пропранолола, усиливает действие миорелаксантов.

антиангинальный — нитраты. Бета-адреноблокаторы, антиаритмики IA класса, сердечные гликозиды, ингаляционные анестетики, рентгеноконтрастные вещества потенцируют (взаимно) угнетающее влияние на автоматизм синоатриального узла, AV проводимость и сократимость миокарда.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass