Гипертония код по мкб

Симптомы

Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в цифрах систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов.

Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук.

Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие цифры. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются.

• Оптимальное АД - САД (систолическое артериальное давление) < 120/ ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм. • Нормальное АД 120—129/80—84 мм (предгипертензия согласно JNC-VII). • Высоконормальное АД 130-139/85-89 мм рт (предгипертензия согласно JNC-VII).

• 1 степень АГ — сАД 140—159/дАД 90-99. • 2 степень АГ — сАД 160—179/дАД 100—109. • 3 степень АГ — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше. • Изолированная систолическая гипертония — сАД выше или равно равно 140/дАД ниже 90.

Симптоматическая артериальная гипертензия — вторичное гипертензивное состояние, возникающее вследствие заболеваний органов, отвечающих за регулирование артериального давления. Выделено более 50 недугов, сопровождающихся данным синдромом.

Отличительной характеристикой болезни выступает упорное течение и резистентность к гипотензивным лекарственным средствам, возникновение выраженных изменений, наблюдающихся в органах-мишенях.

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт – сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе – это .

Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО.

Диагностика заключается в проведении ультразвукового исследования, ангиографии, компьютерной томографии и МРТ почек, надпочечников, головного мозга и сердца, анализов крови. Терапия воздействует на «источник» проблемы посредством консервативных или хирургических методов.

Рассмотрим патогенез заболевания, его клинические проявления, особенности и формы? А также узнаем, как осуществляется диагностика?

Гипертензией называется обширная группа патологических состояний, которые характеризуются повышением АД. Патология имеет код МКБ 10. Аббревиатура расшифровывается как международная классификация болезней десятого пересмотра.

Код по МКБ 10 подразумевает классификацию недуга в зависимости от уровня АД. Оптимальным называют значения 120/80, нормальные показатели – до 134/84, а высокие нормальные параметры – до 139/89 мм ртутного столба.

Симптоматическая гипертоническая болезнь – это не самостоятельное заболевание, так как она связана с нарушением работы внутренних органов, принимающих участие в регуляции кровяного давления в организме.

Основной симптом – это стойкое повышение показателей СД и ДД. От «источника» или провоцирующего недуга зависят клинические проявления, длительность течения, соответственно, продолжительность и схема терапии.

Таким образом, клиническая картина представлена симптоматикой основного заболевания плюс признаки высокого АД.

Признаки лабильности артериальных показателей:

  • Головные боли.
  • Туманность зрения.
  • Головокружения.
  • Болевые ощущения в грудине.
  • Ухудшение слуха.
О вторичной симптоматической гипертензии говорят, если наблюдаются скачки параметров в молодые годы; патология прогрессирует быстро; выявлено отсутствие терапевтического эффекта от стандартного антигипертензивного лечения.
Артериальная гипертензия код по МКБ-10

Течение вторичного заболевания зависит от этиологических факторов, ставших причиной. Но недуг не всегда является следствием соматических расстройств. Встречается также и симптоматическая гипертония, вызванная продолжительным приемом лекарственных средств.

В зависимости от первичного этиологического звена гипертоническая болезнь подразделяется на нейрогенную, нефрогенную, эндокринную, гемодинамическую и лекарственную форму.

Нейрогенная форма базируется на патологиях и поражениях центральной нервной системы. В свою очередь подразделяется на виды: центральный – опухолевые образования в головном мозге, травмы, инсульт и периферический – полиневропатия.

Нефрогенная либо почечная форма бывает паренхиматозной и интерстициальной (хроническая форма пиелонефрита), реноваскулярной (атеросклеротические изменения кровеносных сосудов), ренопривной (состояние после удаления почки) и смешанной.

Эндокринная форма подразделяется на надпочечниковый вид (заболевание Конна), тиреоидный и паратиреоидный, гипофизарный (патология Иценко-Кушинга), климактерический.

Гемодинамическая форма базируется на поражениях магистральных сосудов и сердца – атеросклероз, коарктация аорты.

По особенностям нарушения органов-мишеней, уровню и устойчивости показателей АД, заболевание подразделяется:

  1. Транзиторный вид. Повышение скачкообразное, нет признаков увеличения сердечной мышцы, изменений в глазном дне.
  2. Лабильный тип. Нестойкое увеличение показателей. Нормализация на требуемом уровне происходит самостоятельно без помощи внешних средств. В глазном дне наблюдается сужение кровеносных сосудов, питающих сетчатку. Есть признаки гипертрофированности левого желудочка.
  3. Стабильный вид. Параметры кровяного давления держатся на высоком уровне постоянно, диагностика выявляет гипертрофию миокарда, множественные преобразования строения сосудов.
  4. Злокачественный тип характеризуется критическими цифрами на тонометре, диастолическое значение выше 120 мм ртутного столба.
Злокачественное течение отличается быстрым прогрессированием, появлением осложнений со стороны органов-мишеней. В большинстве клинических картин прогноз неблагоприятный.

Характеристика форм

Нефрогенная паренхиматозная гипертоническая болезнь характеризуется почечным происхождением, развивается вследствие гиперплазии почек, диабетической нейропатии, новообразований и других патологических состояний, связанных с данным органом.

Особенностью такого вида выступает молодой возраст больного, отсутствуют осложнения сердечного и церебрального характера; злокачественное течение и быстрое прогрессирование.

Нефрогенная реноваскулярная гипертония возникает вследствие одностороннего либо двустороннего нарушения кровообращения в почках. В 80% случаев этиология развития обусловлена атеросклеротическими поражениями в почках. Показатели свыше 160/100.

Истории наших читателей

Победила гипертонию дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках давления. Ох, сколько же я всего перепробовала – ничего не помогало. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Наконец я справилась с давлением, и все благодаря . Всем у кого есть проблемы с давлением – читать обязательно!

Феохромоцитома – опухоль гормонального происхождения, встречается примерно в 0,2-0,3% от всех случаев. Ее течение сопровождается увеличением АД, с периодически развивающимися гипертоническими кризами.

При синдроме Конна не удается снизить давление лекарственными средствами, у больного часто развиваются приступы миастении, судорожные состояния. Не исключаются приступы гипертонии, приводящие к возникновению недостаточности левого желудочка.

Практически у 80% пациентов с диагнозом синдром Иценко-Кушинга выявляется симптоматическая вторичная артериальная гипертензия эндокринного характера. СД и ДД повышаются пропорционально, имеется резистентность к гипертензивному лечению.

Гипертонии нейрогенного вида обусловлены поражением спинного и головного мозга на фоне энцефалита, опухолевых новообразований, ишемической болезни сердца, черепно-мозговых травм.

Нейрогенные гипертензии кроме типичных симптомов характеризуются слюнотечением, судорожными припадками, вазомоторными кожными реакциями, непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты (до 100-200 в минуту).

Чтобы поставить диагноз вторичная симптоматическая артериальная гипертензия проводится дифференциальная диагностика, позволяющая отличить заболевание от ряда других патологических состояний.

Как правило, нет смысла назначать огромный список исследований, чтобы дифференцировать состояние. Изначально врач беседует с пациентом, опрашивает на предмет жалоб, проводит измерение давления и пульса, чтобы сделать определенные предположения.

Поэтому диагностика симптоматической артериальной гипертензии на первом этапе включает в себя сбор анамнезе. На втором этапе проводится физикальное обследование, посредством пальпации доктор выявляет изменения в органах.

Например, при поликистозе можно обнаружить увеличение почки, при гипертиреозе увеличенную щитовидную железу. Затем назначаются методы диагностики, соответствующие предположительному диагнозу в данном конкретном случае.

Методы диагностики почечной гипертонии:

  • Анализ урины, позволяющий выявить белковые компоненты и воспалительные изменения.
  • Оценка потери белка за 24 часа.
  • Посев урины на наличие патогенных микроорганизмов.
  • МРТ либо КТ, чтобы дифференцировать изменения в строении органа, выявленные посредством ультразвукового исследования.
  • Биопсия почек – способ, точно устанавливающий причины нарушений в оных.

Содержание инструкции


Названия

 Гипертоническая болезнь.


Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь

Описание

 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).


Симптомы

 Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет (но чаще в пожилом возрасте), протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения.
Стадия I (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 140-160/90-100 мм Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Артериальное давление может быть неустойчивым. Изредка - головокружение, кровотечения из носа.
Стадия II (средняя) - более высокий и устойчивый уровень сильного повышения АД (160-180/100-110 мм в покое). Характерны скачки артериального давления, особенно ухудшающеся при перемене погоды. Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД) и сильные колебания артериального давления. Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках.
Стадия Ш (тяжелая) - более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 180-230/110-130 мм , самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки - ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).


Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь

Диагностика

 Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме.


Дифференциальная диагностика

 Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеронизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарк-тация аорты).


Причины

 • генетическая предрасположенность: примерно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и.
• курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.
• избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.
• недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.
• злоупотребление алкоголем.
• ожирение, избыточная масса тела.
• низкая физическая активность, гиподинамия.
• психо-эмоциональные стрессовые ситуации.
• появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, - из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.


Лечение

 • отказ от курения.
• нормализация массы тела.
• увеличение физических нагрузок.
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.
• увеличение потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах;
• снижение потребления алкогольных напитков.
Медикаментозная терапия:
В настоящее время для терапии АГ рекомендованы антигипертензивные препараты:
• диуретики (мочегонные средства),.
• α и β-адреноблокаторы,.
• антагонисты кальция (добавки магния),.
• ингибиторы АПФ,.
• антагонисты рецепторов к ангиотензину II,.
• агонисты имидазолиновых рецепторов.


Нифедипин
Нифедипин

Названия

 Русское название: Нифедипин.
Английское название: Nifedipine.


Латинское название

 Nifedipinum ( Nifedipini).


Химическое название

 1,4-Дигидро-2,6-диметил-4-(2-нитрофенил)-3,5-пиридиндикарбоновой кислоты диметиловый эфир.


Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.


Увеличить Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.
• I42 Кардиомиопатия.
• I73,0 Синдром Рейно.
• J98,8,0* Бронхоспазм.


Код CAS

 21829-25-4.


Характеристика вещества

 Блокатор кальциевых каналов — производное 1,4-дигидропиридина.
Желтый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте. Молекулярная масса 346,3.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное.
Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце. Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику. Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности. Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.
При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл. После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2. При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.


Показания к применению

 Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью.
Актуализация информации.
 Противопоказания (дополнительно).
Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином.
С осторожностью:
Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия; синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия; тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии; воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].


Ограничения к использованию

 Возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль. Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения - головокружение, головная боль, редко - оглушенность, очень редко - изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.
 Со стороны органов ЖКТ. Часто - запор, редко - тошнота, диарея, очень редко - гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.
 Со стороны респираторной системы. Очень редко - спазм бронхов.
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата - очень редко - миалгия, тремор.
 Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко - эксфолиативный дерматит.
 Прочие. Часто (в начале лечения) - припухлость и покраснение рук и ног, очень редко - фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).


Взаимодействие

 Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение). Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима). Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации). Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.
Актуализация информации.
 Нифедипин ацетилсалициловая кислота.
Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина; нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).
 Источник информации.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин омепразол.
У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо. Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 06,09,2013].
 Взаимодействие с азолами.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились. Кетоконазол, итраконазол, флуконазол - ингибиторы изофермента CYP3А - могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами. В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин орлистат.
У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].
 Взаимодействие с противоэпилептическими средствами.
При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы. Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились. При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности.
У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav.
[Обновлено. 23,09,2013].
 Нифедипин рифампицин.
При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность. Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано.
В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг). Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня - по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней. На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина. По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с иммунодепрессантами.
В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином. Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин. При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу.
При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами.
Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином. Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна.
При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина.
Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой. Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина.
Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина.
Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.
Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин дилтиазем.
Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина).
При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно. Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с солями магния.
При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.
Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.
 Источник информации.
Grlsrosminzdravru.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). - Вып. XIV. - 2013.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с дигоксином.
При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином. Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II.
Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип).
Ирбесартан. В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана.
Кандесартан. Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином. Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин хинидин.
При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT. Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин. При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка.
Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A. Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно. ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась. При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdravru.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами.
Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности. При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом.
Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится. Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность. Рекомендуется клинический мониторинг, может понадобиться корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].


Передозировка

 Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях - коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, введение норэпинефрина, кальция хлорида или кальция глюконата в растворе атропина (в/в). Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы

 Внутрь, сублингвально, в/в.


Меры предосторожности применения

 Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма).
Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены).
С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Актуализация информации.
 Чрезмерная гипотензия.
У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия. Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами.
Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила. Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена. Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].


Особые указания

 У пациентов со стабильной стенокардией в начале лечения может возникать парадоксальное усиление ангинальных болей, при выраженном коронаросклерозе и нестабильной стенокардии — усугубление ишемии миокарда. Не рекомендуется использовать препараты короткого действия для длительного лечения стенокардии или артериальной гипертензии, тд; возможно развитие непредсказуемых изменений АД и рефлекторной стенокардии.

Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.

Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное. Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов.

Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце.

Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности.

Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику. Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе.

Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности. Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций).

У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения. При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень.

С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл. После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями.

В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2. При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин.

I10 Первичная гипертензия:

  • Высокое давление крови.
  • Артериальная гипертензия (доброкачественного типа и злокачественного типа).

Данный тип гипертензии наиболее распространен. Встречается у девяти пациентов из десяти. Несмотря на такое распространение болезни, причины ее остаются невыясненными. Предположительно, она возникает вследствие наследственных и генетических нарушений, а также после постоянных, высоких эмоциональных перегрузок и ожирения.

Доброкачественная форма протекает, как правило, медленно, на начальных этапах давление поднимается редко. Иногда выявить наличие гипертензии удается только на профилактических осмотрах. Злокачественная форма имеет острый тип течения, тяжело поддается лечению и опасна угрожающими жизни осложнениями.

Признаки первичной гипертензии:

  • головные боли, чувство сдавления головы;
  • часто идет кровь носом;
  • нарушен сон, высокая возбудимость;
  • тахикардия;
  • звон в ушах и мельтешение искорок перед взором;
  • головокружение;
  • повышение кровяного давления;
  • при отказе или отсутствии регулярного лечения поражаются органы-мишени (почки, сердце, мелкие сосуды, головной мозг), развиваются тяжелые осложнения (кровоизлияния в мозг, сетчатку, почечная недостаточность, инфаркт).

I11 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение сердца:

  • I11.0 С сердечной (застойной) недостаточностью (Гипертензивная сердечная недостаточность).
  • I11.9 Без сердечной (застойной) недостаточности (Болезнь сердца гипертензивная без дополнительных уточнений (БДУ)).

Как правило, встречается у людей возрастом более 40 лет. Возникает из-за усиленной работы сердца вследствие спазма артериол. Усиление работы необходимо для проталкивания крови по сосудам. Не всегда левой половине сердца удается полностью выгнать кровь из полости.

Так постепенно нарастает ее расширение, что сочетается с угнетением функций. Кроме того, спазм мелких сосудов миокарда не дает полноценно обогащать клетки сердца кислородом, микроэлементами и питательными компонентами, возникают микроинсульты.

Имеет три степени развития:

  • Первая — без повреждения сердца.
  • Вторая — имеется увеличение левого желудочка.
  • Третья — сердечная недостаточность, инфаркт.

I12 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение почек:

  • I12.0 Сочетающаяся с почечной недостаточностью (Почечная гипертоническая недостаточность).
  • I12.9 Без развития почечной недостаточности (Почечный тип гипертонической болезни БДУ).

На фоне высоких цифр давления происходят изменения в структуре мелких почечных артерий. Развивается первичный нефросклероз, который включает следующие патологические изменения:

  • фиброз почечной ткани;
  • изменения в мелких сосудах (уплотнение и утолщение стенок, потеря эластичности);
  • почечные клубочки перестают функционировать, а почечные канальцы атрофируются.

Характерных клинических симптомов повреждения почек при гипертонии нет. Признаки проявляются на поздних стадиях, когда развивается первично-сморщенная почка или почечная недостаточность.

Выявить вовлечение почек в болезненный процесс помогают специализированные обследования:

  • УЗИ почек;
  • исследование мочи на белок (альбуминурия более 300 мг в стуки прямо указывает на повреждение почек);
  • исследование крови на мочевую кислоту, креатинин;
  • исследование скорости клубочковой фильтрации (показательным являются уменьшение меньше 60 миллилитров/мин/1,73 м2).

Больным с такой патологией необходимо строгое ограничение соли в пище. При неэффективности, добавляют медикаментозные средства (ингибиторы АП фермента, антагонисты ангиотензина II), которые обладают способностью защищать почечную ткань.

I13 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественное повреждение сердца и почек:

  • I13.0 Процесс с сердечной недостаточностью.
  • I13.1 Процесс с почечной недостаточностью.
  • I13.2 Процесс с сердечной и почечной недостаточностью.
  • I13.9 Неуточненная.
Давление
Данная форма гипертонии сочетает в себе различные признаки включения в патологический процесс сердца и почек, вплоть до функциональной или органической недостаточности одного или сразу обоих органов.
  • I15.0 Реноваскулярное повышение давления.
  • I15.1 Вторичная относительно к прочим болезням почек.
  • I15.2 По отношению к болезням эндокринной системы.
  • I15.8 Другая.
  • I15.9 Неуточненная.
  • Симптоматическая гипертензия характеризуется:

    • Отсутствие эффекта при медикаментозном лечении двумя и более препаратами.
    • Течение болезни ухудшается, несмотря на положительное воздействие лекарств.
    • Заболевание быстро прогрессирует.
    • Встречается, как правило, у молодых людей.
    • Нет артериальной гипертензии у ближайших родственников.

    Около 70 заболеваний приводят к повышению значения артериального давления. К ним относятся:

    • Почечные заболевания (гломерулонефрит, воспаления в почках, поликистозное поражение, патологии соединительной ткани почек (волчанка, артерииты), мочекаменная патология, гидронефроз, опухолевые состояния, травмы, трансплантация почки).
    • Болезни надпочечников (болезни Иценко-Кушинга, Кона, феохромацитома).
    • Кардиоваскулярные патологии (атеросклеротическое повреждение аорты, воспаление аорты, аортальные аневризмы).
    • Неврологические болезни (травмы и воспаления головного мозга или мозговых оболочек).
    • Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, патологическое усиление или ослабление функций щитовидной железы).

    Также вызывать вторичное стойкое повышение давления может неконтролируемое использование ряда лекарственных средств (к примеру, контрацептивов гормональной природы, ингибиторы МАО совместно с эфедрином, противовоспалительные средства).

    I60-I69 Гипертензия с вовлечением сосудов головного мозга.

    Внесены в рубрификатор МКБ-10 в группу поражений головного мозга. Они не имеют конкретного кода, так как могут присутствовать при любой патологии мозга из данного раздела.

    Как правило, при отсутствии лечения или неадекватных дозировках препаратов, при высоком давлении возникает повреждение артерий и вен головного мозга. Повышенные цифры кровяного давления один из главнейших показателей развития инсультного процесса (в три раза чаще, чем при нормальных показателях).

    При гипертензии в мелких артериях и венах головного мозга формируется склероз (микроангиопатия). Из-за этого возникают или закупорки сосудов, или их разрыв с излиянием крови в вещество мозга. Поражаются не только мелкие сосуды, но и крупные сосудистые стволы.

    При их закупорке развивается инсульт. Длительное ухудшение кровообращения по пораженным сосудам приводит к недостатку оксигенации клеток мозга и недостатку питательных компонентов. Это приводит к повреждению функционирования мозга, развиваются отклонения в психике (сосудистая деменция).

    H35 Гипертензия с повреждением сосудов глаза.

    Отнесена в отдельную группу в МКБ-10 из-за того, что нередко может приводить к тяжелым осложнениям: кровоизлияниям в сетчатку, стекловидное тело, тракционной отслойке сетчатки. Гипертензия, приводящая к поражению глаз, может быть любой (первичная, вторичная и др.). Требует отдельного наблюдение и лечения.

    I27.0 Первичная легочная гипертензия.

    Конкретные причины ее развития не установлены. Редко встречается. Как правило, начинает развиваться уже в 30 лет. Проявляется длительно сохраняющимся увеличением давления крови в сосудистом бассейне легочной артерии из-за сужения мелких сосудов и увеличения сопротивления в них.

    Диагностика

    таблица 1

    Диагностируя артериальную гипертензию по кодам МКБ 10, врач дифференцирует подвиды заболевания, выявляет основную патологию. Для постановки правильного диагноза пациенту назначают исследование крови, ЭКГ, МРТ, рентгенографию, УЗИ сердца и почек, а также других органов, вовлеченных в деструктивный процесс.

    Диагностика проводится следующим образом:

    1. Анализы крови и мочи. Для подтверждения диагноза «гипертония с разрушением почечной ткани» позволяют выявить именно такие анализы. Проводят также УЗИ и радиоизотопное сканирование парного органа, ангиографию сосудов, урографию почечных тканей.
    2. Тест на гормоны и УЗИ щитовидной железы. Такой тест помогает обнаружить гипертензию с эндокринными нарушениями.
    3. Аортография. Сужения на аорте видны на рентгенограмме грудины. Уточнить диагноз позволяет этот способ диагностики.
    4. ЭКГ, УЗИ, фонокардиография, допплеровское тестирование. Исследование сердечной мышцы подобными способами выполняют независимо от возраста пациентов.
    5. У всех больных исследуют глазное дно, сосуды мозга.

     Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме.

    Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеронизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарк-тация аорты).

    За последнее десятилетие был накоплен значительный опыт в лечении детей с артериальной гипертензией (АГ), проведен ряд масштабных многоцентровых исследований, которые позволили разработать обновленные подходы к контролю давления у детей и подростков.

    В этой статье вы узнаете что такое артериальная гипертензия у детей, клинические рекомендации по профилактике и лечению давления у детей представлены в статье как основные врачебные диагностические и лечебные манипуляции.

    Подводя итоги эпидемиологических исследований, специалисты приводят данные о широком распространении высокого АД и АГ, согласно которым из 32,6% взрослых пациентов США с высоким давлением более половины (17,2%) не знают, что они больны.

    Код(ы) МКБ-10, обозначающие заболевания с повышением артериального давления у детей:

    1. I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
    2. I12 Гипертензивная (гипертоническая болезнь) с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
    3. I13 Гипертензивная (гипертоническая болезнь) с преимущественным поражением сердца и почек
    4. I15 Вторичная артериальная гипертензия
    5. I15.0 Реноваскулярная гипертензия
    • I15.1 Гиперт ензия вторичная по отношению к другим поражениям почек.
    • I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям
    • I15.8 Другая вторичная гипертензия
    • 15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

    Среди детей с нормальной массой тела распространенность АГ в настоящее время составляет около 3,5%. Однако существует категория детей, у которых повышенное АД в клинической картине выходит на первый план. Это, прежде всего, дети с заболеваниями почек, особенно пациенты, перенесшие трансплантацию.

    Так, при хронической почечной недостаточности у детей АГ диагностируется у половины пациентов, а после трансплантации почек – у 79%.

    В популяции детей с избыточной массой тела и ожирением частота АГ достигает 24,8%; у детей с низкой массой тела при рождении – 7,3%.

    Эксперты впервые предоставляют информацию о распространенности гипертензии среди детей с синдромом обструктивного апноэ сна – она составляет 14%. Эти данные требуют от медиков большего внимания к отдельным категориям пациентов по контролю у них АД.

    С другой стороны, пересмотр некоторых вопросов диагностики АГ у детей был обусловлен изменением интерпретации показателей АД у взрослых, прежде всего – критериев степени тяжести АР. Новые критерии определения категорий АД у детей и степеней тяжести АГ предполагают замену термина «передгипертензия» как у взрослых, так и у детей, на понятие «высокое артериальное давление».

    Для детей от 13 лет предлагается наиболее простая интерпретация значений АД. По сути, она приближается к взрослым пациентам. Это дает возможность избежать недоразумений при определении степени тяжести гипертензии при переходе пациентов подросткового возраста к категории взрослых.
    таблица 2

    Как у взрослых, так и у детей от 13 лет появление показателей давления выше 120/80 мм рт. ст. должна настораживать клиницистов относительно возможной АГ. Для детей до 13 лет подобной цифрой являются показатели, соответствующие 90-й процентили АД в той или иной возрастной категории.

    Эти показатели являются удобными для практического использования, так как содержат одновременно и процентиль роста, и данные, необходимые для установления категории повышенного АД.

    В зависимости от того, какие значения АД были получены при первом и повторном измерениях, рекомендации предлагают лечебную тактику.

    Дети с показателями АД менее 90-го процентили требуют измерения АД 1 раз в год во время профилактических осмотров независимо от наличия жалоб.

    Дети, показатели которых соответствуют высокому АД, нуждаются в наблюдении, что предполагает повторное измерение АД с интервалом 6 месяцев.

    При сохранении таких показателей в течение года проводят ребенку амбулаторный мониторинг артериального давления (АМАД) и направляют его к узким специалистам.

    Следует отметить, что уже в данных категориях рекомендовано консультирование по перемене образа жизни (в первую очередь стабилизации массы тела и диетические рекомендации).

    Если показатели АД пациента при первом визите соответствуют 1-м степени АГ, то повторное измерение АД проводят в короткий срок (через 1-2 недели), и при сохранении таких показателей в течение 3 месяцев проводят АМАД и начинают медикаментозное лечение.

    При получении показателей АД, соответствующие АГ 2-й степени, решение о проведении АМАД и назначении медикаментозного лечения принимается в течение одной недели.

    Целевое давление при лечении детей соответствует показателям индекса времени гипертензии меньше 50%.

    Таблица 3

    Значительное внимание уделяется соблюдению правильной методики измерения АД, что предусматривает применение специальных детских манжет.

    Указывается, что осциллометрические устройства дают больший диапазон колебаний АД и часто переоценивают САД и ДАД (дают неточные высокие показатели при первом измерении).

    Диагноз «гипертензии белого халата» основывается на наличии среднего САД и ДАД меньше 95-го процентили и суточной нагрузки давлением (индекс времени гипертензии САД и / или ДАД) меньше 25%.

    Согласно данным рекомендациям, таким детям необходимые наблюдения и измерения АД 1-2 раза в год, и они не нуждаются в медикаментозной антигипертензивной терапии, а только в коррекции образа жизни и диетических рекомендациях.

    «Замаскированная» гипертензия устанавливается тогда, когда пациенты имеют нормальный АД, но повышенное артериальное давление по данным AМАД, наблюдается у 5,8% детей.

    Дети и подростки больше 6 лет не нуждаются в широкой оценке вторичных причин АГ, если у них положительная семейная история АГ, они имеют избыточный вес или ожирение и / или не имеют анамнестических или данных осмотра и объективного обследования, свидетельствующих о вторичном происхождении АГ.

    Нужно повторный АМАД у детей, которым проведена операция по поводу коарктации аорты, с целью своевременного выявления рекоарктации. Ведь установлено, что после операции уровень АД остается повышенным у 17-77% пациентов.

    Среди вторичных причин АГ паренхиматозные почечные заболевания и реноваскулярные заболевания остаются основными, особенно у детей до шестилетнего возраста.

    Эндокринные заболевания составляют относительно небольшую долю в этиологии АГ у детей и представлены преимущественно молекулярными дефектами. При этом особое значение в диагностике приобретает показатель соотношения содержания альдостерона и ренина (АРС) (в нг / дл и нг / мл в час соответственно) больше 10.

    уставшая девушка
    С целью определения изменений со стороны сердца при высоком АД рекомендуется проведение эхокардиографии с установлением массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), относительной толщины его стенки и сократительной способности.

    Критериями поражения сердца при гипертензии являются:

    • гипертрофия левого желудочка определяется как масса ЛЖ больше 51 г / м2,7 или масса ЛЖ больше 115 г / площадь поверхности тела для мальчиков и масса ЛЖ больше 95 г / площадь поверхности тела для девочек;
    • относительная толщина стенки ЛЖ больше 0,42 см означает концентрическую геометрию;
    • толщина стенки ЛЖ больше 1,4 см является патологической;
    • фракция выброса ЛЖ меньше 53% считается пониженной.

    Лечение высокого давления у детей предусматривает комплекс мероприятий, среди которых на первый план выходят немедикаментозные методы.

    Целевыми у детей установлены показатели давления меньше 90-го процентили, или меньше 130/80 мм рт. ст. у подростков старше 13 лет.

    Диетические рекомендации предусматривают преобладание в диете фруктов и овощей, молочных продуктов с низким содержанием жиров, продуктов из цельного зерна и бобовых, ограничение сахара и натрия (менее 2300 мг в сутки).

    Значительно влияет на нормализацию давления у ребенка физическая активность. Она должна составлять не менее 40 минут средней и энергичной физической нагрузки крайней мере в течение 3-5 дней в неделю. Экспериментальными исследованиями было подтверждено, что соблюдение таких рекомендаций позволяет снизить АД на 6,6 мм рт. ст.

    Показания к применению

    Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.

    Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью.

    Актуализация информации.  Противопоказания (дополнительно). Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином.

    С осторожностью: Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия; синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия;

    тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии;

    воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.  Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].

     Противопоказано при беременности.  Категория действия на плод по FDA. C. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

     Внутрь, сублингвально, в/в.

    Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма). Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены). С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

    Актуализация информации.  Чрезмерная гипотензия. У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия.

    Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами. Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила.

    Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена.

    Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

    Побочные эффекты

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль.

    Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.  Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения - головокружение, головная боль, редко - оглушенность, очень редко - изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.

    Со стороны органов ЖКТ. Часто - запор, редко - тошнота, диарея, очень редко - гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.  Со стороны респираторной системы.

    пожилая женщина и врач
    Очень редко - спазм бронхов.  Со стороны опорно. Двигательного аппарата - очень редко - миалгия, тремор.  Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко - эксфолиативный дерматит.  Прочие.

    Часто (в начале лечения) - припухлость и покраснение рук и ног, очень редко - фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).

    Взаимодействие

    Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение).

    Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима). Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации).

    Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность. Актуализация информации.  Нифедипин ацетилсалициловая кислота. Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина;

    нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).  Источник информации. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].

    Как влияет гипертония на различные органы

    Нифедипин омепразол. У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо.

    Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 06,09,2013].

    Взаимодействие с азолами. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились. Кетоконазол, итраконазол, флуконазол - ингибиторы изофермента CYP3А - могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами.

    В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].

    Нифедипин орлистат. У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).

    Источник информации. Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].  Взаимодействие с противоэпилептическими средствами. При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы.

    Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились.

    При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности. У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.

    Измерение давления
    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav. [Обновлено. 23,09,2013].  Нифедипин рифампицин. При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность.

    Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано. В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг).

    Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня - по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней. На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина.

    По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

    Взаимодействие с иммунодепрессантами. В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином.

    Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин. При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу.

    При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами. Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином.

    Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна. При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина.

    Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой.

    Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина. Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина. Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.

    Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.

    Источник информации. Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Нифедипин дилтиазем. Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина).

    При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно. Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с солями магния. При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.

    томограф
    Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.  Источник информации. Grlsrosminzdravru. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). - Вып. XIV. - 2013. [Обновлено. 25,09,2013].

    Взаимодействие с дигоксином. При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином.

    Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.

    Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II. Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип). Ирбесартан.

    В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана. Кандесартан.

    Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином. Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Нифедипин хинидин. При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT.

    Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин.

    При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка.

    Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A. Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно.

    ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась. При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdravru. [Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами. Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности.

    При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом. Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится.

    Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность. Рекомендуется клинический мониторинг, может понадобиться корректировка дозы нифедипина.  Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

    Передозировка

    Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях - коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.  Лечение.


    Поделитесь с друзьями!
    Vk
    Send
    Klass