ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ - это... Что такое ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ?

Причины появления пароксизмальной тахикардии

Согласно статистике, наиболее часто пароксизмальная желудочковая тахикардия возникает вследствие структурных изменений миокарда, которые наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Иными причинами служат патологии со стороны других органов и систем, интоксикации, расстройства водного и электролитного баланса.

К структурному изменению сердечной мышцы приводят следующие патологии:

  • Врожденные каналопатии (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада);
  • Врожденные и приобретенные сердечные пороки (коаргтация аорты, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и т.д).
  • ИБС в форме нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза;
  • Структурные изменения с расстройством проводимости (дилатационная, гипертрофическая кардиомиопатия);
  • Поражение сердца вследствие ревматизма;
  • Миокардиты;
  • Дисплазия правого желудочка.

Другими причинами желудочковой тахикардии служат:

  • Расстройства эндокринной системы – тиреотоксикоз, феохромоцитома и другие состояния,
  • Сопровождающиеся повышенной продукцией гормонов;
  • Системные патологии – системная красная волчанка, ревматизм;
  • Электролитные расстройства – нехватка в организме калия, магния, кальция, натрия;
  • Отравление химическими веществами, спиртными напитками, наркотиками;
  • Передозировка лекарственными средствами (гипотензивными или антиаритмическими препаратами);
  • Рубцовое перерождение миокарда вследствие хирургических операций;
  • Недостаточное или избыточное количество жидкости в организме;
  • Избыточные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение;
  • Генетическая предрасположенность.
Рассмотрим подробнее некоторые причины, провоцирующие развитие желудочковой формы тахикардии.

Синдромом удлиненного интервала Q-T называется генетически обусловленное состояние, при котором нарушается структура и функциональность ионных каналов. Расстройство прохождения по ним импульсов провоцирует аритмию и потери сознания, повышая риск развития внезапной смерти.

Синдром имеет две формы – Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда, оба они наследуются по аутосомно-доминантному типу. Однако первый из них сопровождается более яркой симптоматикой.

Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена имеет следующие клинические проявления:

  1. Пароксизмальная тахикардия с приступами, провоцируемыми физическими нагрузками, резким испугом;
  2. Глухота;
  3. Частые синкопальные состояния;
  4. Головокружение;
  5. Резкая слабость.

В ряде случаев возникают судорожные припадки, напоминающие эпилептический приступ. Такой симптом значительно затрудняет диагностику и лечение, из-за чего высока вероятность летального исхода.

Синдром Романо-Уорда протекает несколько легче и проявляется редкими пароксизмами и обмороками с последующей нормализацией состояния. Иногда такая желудочковая тахикардия протекает бессимптомно и диагностируется лишь на кардиограмме посредством профилактических осмотров.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия относится к группе генетически обусловленных каналопатий. Она характеризуется полиморфным двунаправленным нарушением ритма, который провоцируется внешними факторами.

В ее основе лежит мутация генов, которая активирует кальциево-натриевый обмен и запускает триггерную активность. Это создает условия для развития тахиаритмии.

Полиморфная желудочковая тахикардия имеет свои особенности:

  1. Отсутствие структурных изменений сердечной мышцы;
  2. Отягощенный семейный анамнез;
  3. Возникновение пароксизма в ответ на резкие звуки, стресс, физические нагрузки.
Катехоламинергическая тахикардия начинает проявляться в детском возрасте и характеризуется развитием синкопальных состояний, имеющих рецидивирующее течение. Иногда перед обмороком возникает чувство учащенного сердцебиения.

Прогноз зависит от варианта генов, послуживших причиной тахикардии, возраста, в котором начались обмороки и эффективности антиаритмического лечения.

Под дилатационной кардиомиопатией понимается поражение миокарда, характеризующееся растяжением полости желудочков и снижением их сократительной способности.

Среди причин патологии выделяют:

  • Генетическую предрасположенность;
  • Интоксикацию спиртными напитками;
  • Расстройства метаболизма;
  • Вирусное поражение миокарда.
Такие причины уменьшают количество кардиомиоцитов, что приводит к растяжению стенок желудочков и их дисфункции. Тахикардия в данном случае выступает в роли компенсаторного механизма – учащенное сердцебиение частично нормализует работу сердца.

При прогрессировании заболевания сердечный выброс снижается, а желудочки все больше увеличиваются. Это приводит к активации симпатической нервной системы и выбросу в кровь катехоламинов – это становится второй причиной развития тахикаритмии.

Патология характеризуется утолщением стенок желудочков с одновременным уменьшением их полости. В результате этого нарушается сердечный ритм, развивается недостаточность кровообращения.

Основной причиной гипертрофической формы кардиомиопатии является генетическая предрасположенность. Механизмом развития служит нарушение диастолической функции желудочка или стеноз его выходного отверстия в аорту. При этом утолщение миокарда желудочков вследствие таких нарушений имеет компенсаторный характер.

Эта форма кардиомиопатии является изолированной, то есть ее возникновение не связано с ИБС, сердечными пороками, артериальной гипертензией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Прогноз заболевания относительно неблагоприятный. В 50% случаев у пациентов с тяжелыми желудочковыми тахикардиями происходит внезапная смерть; в около 10% случаев у больных с гипертрофической кардиомиопатией возникает эндокардит инфекционного генеза.

При аритмогенной дисплазии или кардиомиопатии правого желудочка происходит формирование в миокарде патологических очагов, состоящих из соединительной или жировой ткани.

Единственной причиной патологии является наследственность. Мутация в данном случае происходит в генах, отвечающих за кодирование белков миокарда, в результате их структура нарушается – это провоцирует жировую инфильтрацию.

Клинически проявляется в виде приступов тахикардии, сопровождающихся головокружением, болями за грудиной. В тяжелых случаях возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Синдром Бругада

Синдромом Бругада называется совокупность генетических расстройств, при которой происходит нарушение работы натриевых и кальциевых каналов в миокарде.

Нарушение проводимости приводит к расстройству возбуждения и его передачи по миокарду. В результате чего возникают приступы тахикардии, которые беспокоят человека преимущественно во сне.

В ряде случаев синдром протекает бессимптомно и диагностируется лишь на кардиограмме. Однако чаще всего люди жалуются на:

  1. Беспричинные обмороки;
  2. Головокружение;
  3. Внезапные приступы тахикардии.

Причин у пароксизмальной желудочковой тахикардии множество, и чаще всего они связаны с патологиями сердца и сосудов. Среди причин можно перечислить:

    • Инфаркт миокарда;
    • Постинфарктная аневризма – выпячивание стенки сердца или аорты после инфаркта;
    • Реперфузионные осложнения – осложнения после переливания крови или кровезаменителей;
    • Острый миокардит – воспалительное заболевание сердца различного происхождения;
    • Кардиосклероз – состояние, которое является следствием инфаркта, миокардита и других заболеваний сердца, и приводит к резкому снижению сократимости и возбудимости сердца;
    • Различные виды кардиомиопатий;
    • Врождённые и приобретённые пороки сердца;
    • Артериальная гипотензия;
    • Пролапс митрального клапана;
    • Состояния после операций на сердце;
    • Лекарственная интоксикация (препаратами наперстянки и другими кардиостимуляторами);
    • Хронические заболевания соединительной ткани (склеродермия, системная красная волчанка, ревматические заболевания);
    • «Сердце спортсмена».

Идиопатическая тахикардия – развивается без видимых причин.

Спровоцировать приступ может и приём препаратов, назначаемых при заболеваниях сердца, в том числе антиаритмиков и диуретиков – они могут вызвать нарушение электрофизиологического потенциала и срыв сердечного ритма.

Пароксизм желудочковой тахикардии возникает по всем трём механизмам, по которым может происходить формирование приступа аритмии – волна обратного входа (re-entry), наличие очагов патологической возбудимости и наличие патологических триггеров в желудочке.

Приступ тахикардии может протекать бессимптомно, а может сопровождаться яркими симптомами сердечной недостаточности:

  • Чувством сердцебиения;
  • Болью в сердце;
  • Слабостью, головокружением;
  • Одышкой, чувством нехватки воздуха;
  • Страхом смерти;
  • Обморочным состоянием.
Пульс при пароксизме составляет 150-180 уд/мин, реже бывает более 200 или около 100 уд/мин с выраженной клиникой. По длительности приступа тахикардию разделяют на устойчивую (приступ длятся более 30с, самый опасный вариант) и неустойчивую (длительность приступа определяется на ЭКГ). Артериальное давление во время приступа снижено до 90/60 и менее.

Во многом сходны с развитием экстрасистолии. В зависимости от возраста, предрасполагающих факторов, окружающей обстановки и наличия изменений в структуре миокарда, различают функциональные причины появления пароксизмальной тахикардии и органические. Также существуют провоцирующие факторы, потенцирующие развитие патологии.

Рассматриваются чаще всего у молодых людей, которые не предъявляют сильных жалоб при возникновении пароксизмов. Патология может развиваться из-за злоупотребления алкоголем, крепкими напитками, курения, несбалансированного питания, частых психоэмоциональных перегрузок.

Описание желудочковой тахикардии

Главная особенность пароксизмальной тахикардии - генерация дополнительных импульсов эктопическим очагом, который может располагаться в различных областях сердца - предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном узле. Соответственно различают одноименные виды ПТ - предсердный, желудочковый и узловой.

Длительность ПТ может быть различной - от секундных приступов до затяжных пароксизм, длящихся часы и сутки. Больше всего неприятна продолжительная пароксизмальная тахикардия, опасно ли это? Безусловно, поскольку страдает не только сердце, но и другие органы и системы организма.

В норме работа сердца определяется синусовым ритмом, который задает число сердечных сокращений от 60 до 90 уд/мин. Генерация импульса при этом начинается с синусового узла, который передает его в АВ узел, пучок Гиса и далее по волокнам, что обеспечивает упорядоченное сокращение сначала предсердий, а потом желудочков.

Желудочковая тахикардия – это вид аритмии, при котором синусовый узел перестает быть водителем ритма и больше не способствует нормальной сократительной способности сердца. Физиологическая передача импульсов в данном случае нарушается вследствие органического поражения миокарда.

После нормального их прохождения по синусовому и АВ узлу, попадая в желудочки, они прерываются и двигаются по замкнутому кругу (механизм ре ентри). Другой причиной желудочкового нарушения ритма может быть наличие эктопических очагов в миокарде.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагностика основана на данных анамнеза, осмотра и различных видах ЭКГ. Простого ЭКГ недостаточно для диагностики, потому что пароксизм может случиться в любое время, и совсем не обязательно тогда, когда проводится исследование.

Поэтому для определения тахикардии применяются такие методы как Холтер-ЭКГ, позволяющая мониторить состояние сердца с течение всего дня; чреспищеводная и внутрисердечная ЭКГ). Дополнительно применяется проба с физической нагрузкой и Эхо-КГ, внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Признаки пароксизмальной тахикардии на ЭКГ:

  • Резкое увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Сохранение правильного сердечного ритма;
  • Возможно наличие нескольких очагов тахикардии.

Проба с физической нагрузкой основана на том, что физическая активность может спровоцировать пароксизм. Эхокардиография позволяет увидеть изменения в сердце, приведшие к тахикардии.

Лечение пароксизмальной тахикардии включает в себя две стадии – купирование приступа (неотложная помощь) и предотвращение приступов (лечение основного заболевания).

Для купирования пароксизма необходимо:

  • Если пароксизм спровоцирован приёмом лекарственного препарата – немедленно отменить его;
  • Если пациент в сознании и знает, какой препарат обычно помогает ему от приступов – ввести этот препарат;
  • Медикаментозное купирование приступа в несколько этапов:
    • Первый этап – применение лидокаина внутривенно струйно, если на него нет аллергии;
    • Второй этап – новокаинамид внутривенно струйно медленно или амиодарон в 5% р-ре глюкозы внутривенно капельно до нормализации ритма;
    • Третий этап – бретилия тозилат внутривенно капельно в качестве поддерживающей терапии.
  • Электроимпульсная кардиоверсия – восстановление ритма с помощью дефибриллятора. Применяется при тяжёлых расстройствах сердечного ритма, состояниях, угрожающих жизни, неэффективности медикаментозной кардиоверсии. Дополнительно для большей эффективности восстановления ритма применяются препараты – лидокаин, амиодарон, бретилия тозилат, хинидин.
Долгосрочное лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего пароксизмальную желудочковую тахикардию. Обязательно следует скорректировать дозировки и режим приёма препаратов, способных вызвать приступ.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии зависит от степени нарушения возбудимости и проводимости. Если ЭКГ показывает участки патологического возбуждения, изменение проводимости в нескольких направлениях, то прогноз более чем серьёзен и велик риск развития тяжёлых нарушений ритма.

Также опасны нарушения, при которых можно спровоцировать устойчивый или сопровождающийся выраженными симптомами приступ при внутрисердечном ЭФИ. Если же, несмотря на приступы, функция обоих желудочков остаётся нормальной, то риск относительно невелик.

Профилактировать пароксизмальную желудочковую тахикардию невозможно, но можно снизить риск внезапной сердечной смерти. Для этого пациентам назначают поддерживающую антиаритмическую терапию – амиодарон, соталол и другие препараты, а также препараты, назначаемые при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, статины.

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

  1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
    • инфаркт миокарда;
    • постинфарктная аневризма;
    • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
  2. Генетические нарушения в организме:
    • дисплазия левого желудочка;
    • удлинение или укорочение интервала Q-T;
    • WPW-синдром;
    • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
  3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
    • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
    • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
    • амилоидоз и саркоидоз;
    • тиреотоксикоз;
    • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
    • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
  4. Иные неустановленные факторы:
    • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.
Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ).

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

  • при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
  • слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
  • резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования. Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

  1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
  2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
  3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

  1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
  2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
  3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
  4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.
Желудочковую пароксизмальную тахикардию диагностируют по данным клинического осмотра пациента и результатам инструментальных исследования, среди которых наиболее информативным является электрокардиография.
  • частота сердечных сокращений повышается до 130-220 ударов в минуту;
  • наличие деформированных и расширенных комплексов QRS;
  • исчезновение зубца Р.

Важную роль играют клинические проявления - внезапность начала и конца приступа, учащенное сердцебиение и толчкообразные ощущения в зоне сердца. Аускультативно будут слышны четкие тона, первый хлопающий, второй слабо определяемый.

Электрокардиография является главным методом подтверждения диагноза. В зависимости от формы тахикардии, могут быть видны различные картины ЭКГ:

  • Реципрокная предсердная ПТ характеризуется изменением зубца Р, который может стать отрицательным. Интервал PR нередко удлиняется.
  • Очаговая предсердная пароксизма на ЭКГ выражается нестабильно. Зубец Р морфологически изменяется и может сливаться с зубцом Т.
  • Атриовентрикулярная ПТ в типичных случаях до 74% проявляется на ЭКГ отсутствием зубца Р и узкокомплексной тахикардией.
  • Желудочковая ПТ проявляется широкими комплексами QRS, В 70% не видны предсердные зубцы Р.

Дополнительно с ЭКГ назначаются другие инструментальные методы обследования: УЗИ сердца, коронарографию, МРТ (магнитно-резонансная томография). Уточнить диагноз помогает суточный мониторинг ЭКГ, пробы при физической нагрузке.

Диагностические мероприятия включают в себя различные клинические, лабораторные и инструментальные методы. Клиническую диагностику проводит лечащий врач, остальные исследования осуществляются узкими специалистами при помощи специальной аппаратуры.
Диагностика Методы Получаемая информация 
Клиническая Опрос Выясняются беспокоящие симптомы, анамнез жизни и заболевания. 
Общий осмотр Проводится оценка общего состояния, гемодинамических показателей (АД, ЧСС). 
Аускультация сердца Отмечается глухость тонов сердца, невозможность подсчета ЧСС. 
Лабораторная Общий и биохимический анализы крови Выявляются сопутствующие и фоновые заболевания (воспалительные процессы, анемия, патологии печени, почек и т.д.). 
Анализ крови на гормоны Проводится диагностика эндокринологических заболеваний. 
Ионограмма Выясняется информация об электролитном балансе крови. 
Инструментальная ЭКГ Диагностируется увеличение ЧСС до 200 уд/мин, деформация комплексов QRS, следующих друг за другом. 
УЗИ сердца Отмечаются структурные поражения мышечного и клапанного аппарата сердца. 
Холтеровское мониторирование Суточная регистрация ЭКГ с определением пароксизмов и их связью с физическими, эмоциональными перегрузками и т.д. 

Симптомы желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, сопровождающаяся короткими пароксизмами, может протекать бессимптомно. При длительных или часто мучающих приступах начинает проявляться клиническая картина.

Выраженность тех или иных признаков зависит от функционального состояния миокарда, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния организма.

Основными симптомами желудочковой тахикардии являются:

  • Внезапное чувство сердцебиения;
  • Учащение пульса до 200 уд/мин;
  • Пульсация сонных артерий.
Так как желудочки участвуют в центральном кровообращении, то при нарушении их ритма возникают гемодинамические расстройства: падение артериального давления, общая слабость, головокружение.

Остальные признаки желудочковой тахикардии связаны с наличием тех или иных заболеваний:

  1. При развитии тахикардии на фоне ИБС возникают приступы стенокардии – болевые ощущения в области сердца, которые отдают в левую лопатку или руку.
  2. Если пароксизм возник у человека, страдающего хронической сердечной недостаточностью, наблюдается чувство нехватки воздуха, инспираторная одышка.
  3. В случае если приступ тахикардии развился на фоне хронический ишемии головного мозга (ХИГМ), усиливается головокружение, возникает шум в ушах, иногда – нарушение равновесия.

При частом или нескоординированном (фибрилляции) сокращении желудочков значительно повышается риск отрыва тромба и окклюзии им крупных сосудов. Клиническая картина в данном случае зависит от того, просвет какой артерии перекрыл кровяной сгусток.

Локализация тромба Осложнение Клинические проявления 
Коронарные артерии Инфаркт миокарда Различные по интенсивности и характеру боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку или руку, в левую половину челюсти, не купирующиеся нитроглицерином 
Артерии головного мозга Инфаркт головного мозга (инсульт) Асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, афазия, дисфагия, онемение или слабость в одной из половин тела, нарушение ориентации 
Легочная артерия Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Одышка, кашель, мокрота с примесью крови, бледность или цианоз кожных покровов, липкий пот, снижение АД. 

Во время ПТ пациент ощущает частое сердцебиение, достигающее в одну минуту от 150 до 300 ударов. Импульсы из аномального очага распространяются по сердечной мышце регулярно, но более часто. Их возникновение нельзя связать с конкретными видимыми факторами.

Дополнительными признаками заболевания считаются:

  • дискомфорт в области сердца;
  • приливы;
  • повышенная потливость;
  • раздражительность и беспокойство;
  • слабость и утомляемость.

Подобные проявления связаны с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы.

Некоторые формы ПТ отличаются наличием или отсутствием вегетативных признаков. Например, при предсердной ПТ наблюдается потливость, раздражительность и прочие симптомы. При желудочковом типе подобных признаков нет.

Болезнь может развиваться на фоне дистрофических расстройств миокарда, которые выражаются одышкой, болями в сердце, повышенным артериальным давлением, отечностью нижних конечностей, ощущением нехватки воздуха.

Внешний вид больного также может указать на начало приступа. Кожные покровы становятся бледными, дыхание учащается, человек становится беспокойным и раздражительным. Если приложить руку к основным местам прощупывания крупных сосудов, ощущается их сильная пульсация.

Измерение артериального давления помогает в постановке диагноза. Как правило, диастолический показатель не изменяется, тогда как систолическое давление (верхнее) часто снижается из недостаточного кровоснабжения.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

  1. Пароксизмальные устойчивые:
    • продолжительность более 30 секунд;
    • выраженные гемодинамические нарушения;
    • высокий риск развития остановки сердца.
  2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
    • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
    • гемодинамические нарушения отсутствуют;
    • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

  1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
    • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
  2. Полиморфная тахикардия:
    • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
  3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
    • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
  4. Тахикардия типа «Пируэт»:
    • ритм неправильный;
    • по своему типу является двунаправленной;
    • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
    • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
    • склонность к рецидивам;
    • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

  1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
  2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
  3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Лечение пароксизмальной тахикардии

В терапии желудочковой тахикардии выделяют несколько способов. Основным методом является консервативное лечение с назначением медикаментозных средств. При их неэффективности или наличии противопоказаний к их приему осуществляется хирургическое вмешательство.

Неотложная помощь

Как правило, приступ неустойчивой тахикардии протекает бессимптомно и купируется самостоятельно.

Перед осуществлением медицинской помощи необходимо узнать, развивались ли пароксизмы ранее и чем они купировались, страдает ли человек заболеваниями сердца, употреблял ли алкоголь, психотропные или наркотические вещества.

После сбора краткого анамнеза определяется тактика неотложной помощи. Она состоит из следующих мероприятий:

  • При нарушении сознания осуществляется кардиоверсия разрядом 150 Дж, при неэффективности разряд делается повторно с увеличением энергии разряда вдвое, затем в/в вводится Адреналин 1 мл 5 мл физ. раствора.
  • Новокаинамид (0,2 мл/кг) или Лидокаин при сохраненном сознании вводится в/в в разведении на 10 мл 0,9% натрия хлорида; при низком артериальном давлении препараты вводятся совместно с Мезатоном в дозировке 0,1 мл/кг.
  • При неэффективности предыдущих медикаментов купирование пароксизма осуществляется в/в введением Кордарона 5 мг/кг в разведении на 10-20 мл 0,9% NaCl или 5% глюкозы.
Плановое медикаментозное лечение должно осуществляться регулярно. Медикаментозные средства от тахикардии направлены на предупреждение возникновения новых пароксизмов и восстановление нормального ритма.

В лечении желудочковой тахикардии применяются следующие медикаменты:

  1. Бета-адреноблокаторы – Бисопролол или «Конкор» 5-10 мг 1 раз в сутки.
  2. Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил 40-80 мг 3 раза в сутки или Дилтиазем 90 мг 2 раза в сутки.
  3. Антиаритмические препараты – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.

Помимо антиаритмической терапии, назначаются вспомогательные лекарственные средства, направленные на нормализацию АД, укрепление стенок сосудов и снижение холестерина в крови.

Операция для лечения желудочковой формы тахикардии осуществляется при рецидивирующих пароксизмах, не поддающихся лекарственной терапии, а также высоком риске развития осложнений.

В настоящее время эффективно проведение радиочастотной абляции – малоинвазивной операции, при которой патологический очаг в сердце прижигается электродом, проведенным через периферическую вену.

Она имеет следующие преимущества:

  1. Легко переносится и не требует длительного восстановительного периода;
  2. Является малоинвазивным методом, что позволяет значительно сократить риск послеоперационных осложнений;
  3. Боли отсутствуют как во время, так и после операции.

В качестве другого хирургического метода применяют имплантацию кардиостимулятора. Операция подразумевает вживление в околосердечную область портативного аппарата, который подавляет возникновение и проведение импульсов из патологических очагов.

При любой тахикардии показаны вагусные пробы, то есть воздействие на сердечную активность через блуждающий нерв. Делается несколько раз подряд резкий выдох, наклон или приседание. Также помогает прием холодной воды.

Массаж каротидного синуса стоит выполнять только у тех, кто не болеет острыми нарушениями мозговой деятельности. Распространенный прием надавливания на глаза (проба Ашнера- Даньинине) не стоит применять, поскольку можно повредить структуру глазных яблок.

Медикаментозное лечение используется при отсутствии эффекта от вагусных проб или сильной тахикардии. В 90% случаев помогают АТФ и антагонисты кальция. Некоторые пациенты жалуются на побочные действия после приема АТФ в виде тошноты, покраснения лица, головной боли. Эти субъективные ощущения довольно быстро проходят.

Желудочковая ПТ требует обязательного купирования приступа и восстановления синусового ритма, поскольку возможно развитие фибрилляции желудочков. С помощью ЭКГ стараются определить зону аномального очага, но если это не получается сделать, тогда последовательно вводят внутривенно лидокаин, АТФ, новокаинамид и кордарон.

Когда необходимо лечение между приступами? Если пароксизмы возникают раз в месяц или чаще. Или они редко проявляются, но при этом наблюдается сердечная недостаточность.

В ряде случаев требуется оперативное лечение, которое направлено на устранение эктопического очага с восстановлением нормального синусового ритма. Для этого может быть использовано различное физическое воздействие: лазером, криодеструктором, электрическим током.

Хуже купируются пароксизмы, связанные с тиреотоксикозом, сердечными пороками, вегето-сосудистой дистонией, ревматизмом. Легче поддаются лечению приступы, развившиеся из-за гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Ключевые слова

катетерная абляция, выходной тракт правого желудочка, правожелудочковая экстрасистолия, катетерная аблация

Катетерная трансвенозная радиочастотная аблация приобретает все более важное значение в лечении аритмий. Хорошо известны успехи метода при лечении разнообразных наджелудочковых тахиаритмий [2, 3, 10].

Большое число публикаций последних лет посвящено возможностям катетерной аблации при коронарогенной и некоронарогенной пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) [1, 4, 8]. Особенно значимы успехи при идиопатической пароксизмальной ЖТ, связанной с цАМФ — зависимой триггерной активностью из области выходного тракта (ВТ) правого желудочка (ПЖ) [7].

Однако непароксизмальным идиопатическим желудочковым аритмиям уделяется существенно меньшее внимание, что обусловлено, видимо, тем, что они редко ассоциируются с риском внезапной смерти. В немногочисленных публикациях сообщается об успешном лечении неустойчивой идиопатической ЖТ [6].

Par-tax_1
Опыт катетерного лечения симптоматичной идиопатической желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), источником которой является ВТ ПЖ, представлен лишь в единичных работах [5, 9]. В то же время совершенно очевидно, что пациентов с клинически значимой, субъективно плохо переносимой, существенно снижающей качество жизни ЖЭ существенно больше, чем больных с ЖТ.

Хорошо известно также о весьма невысокой эффективности антиаритмической терапии при этом виде аритмий. Поэтому поиск новых путей лечения такой ЖЭ представляется весьма важной и своевременной задачей.

В качестве демонстрации возможностей катетерной трансвенозной радиочастотной аблации в лечении идиопатической ЖЭ из ВТ ПЖ приводим собственное наблюдение.

Больной А. 17 лет, поступил в клинику с жалобами на перебои в работе сердца. Из анамнеза известно, что с возраста 5 лет при регистрации ЭКГ выявляется частая ЖЭ, по поводу чего многократно обследовался в педиатрических стационарах, как правило, с диагнозом «миокардитический кардиосклероз».

При неинвазивном инструментальном обследовании: ЭКГ — ритм синусовый, 76 в 1 минуту. Частая ЖЭ с формой QRS-комплексов по типу блокады левой ножки пучка Гиса, с переходной зоной V4. По контуру — без особенностей.

Сигнал-усреднённая ЭКГ: поздние потенциалы желудочков не выявлены.

Эхокардиография: размеры сердца, клапанный аппарат — без патологии. Сократительная способность миокарда в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ (выполнено на системе «Кардиотехника» фирмы «ИНКАРТ» г. Санкт-Петербург) (рис. 1): регистрируется частая одиночная правожелудочковая экстрасистолия (в среднем более 2000 в 1 час, как правило, аллоритмия — би- и тригеминии), единичная одиночная левожелудочковая экстрасистолия (всего три ЖЭ), а также редкая парная правожелудочковая экстрасистолия.

На основании полученных данных было высказано предположение о наличии у пациента идиопатической, обусловленной триггерной активностью ЖЭ, источником которой является ВТ ПЖ.

На втором, инвазивном этапе в условиях рентген-телевизионной операционной была произведена катетеризация правой бедренной вены. Выполнено контрастирование ПЖ, включая ВТ. Признаков аритмогенной дисплазии не выявлено.

Диагностический катетер был заменен на управляемый лечебный. В ходе последующего эндокардиального стимуляционного картирования (рис. 2) полная идентичность экстрасистолических и стимуляционных QRS-комплексов во всех 12-ти отведениях была получена в передне-септальной области ВТ ПЖ, что подтвердило высказанное перед операцией предположение.

В зоне, определенной с помощью эндокардиального стимуляционного картирования, было нанесено 5 аппликаций тока высокой частоты с полным прекращением спонтанной эктопической активности.

Пациент был выписан из стационара на следующий день после операции. Жалоб при выписке не предъявлял, перебои в работе сердца его не беспокоили.

Контрольное суточное мониторирование ЭКГ, проведенное через полтора месяца после вмешательства, показало полное отсутствие правожелудочковых экстрасистол. За сутки наблюдения была выявлена лишь единичная левожелудочковая экстрасистолия, имевшаяся у больного и ранее.

В течение последующего года наблюдения суточное мониторирование ЭКГ было выполнено еще дважды; результаты были аналогичны. Самочувствие все это время было хорошим, перебои в работе сердца больного не беспокоили.

Таким образом, трансвенозную катетерную радиочастотную аблацию можно считать эффективным и безопасным методом лечения непароксизмальных идиопатических нарушений ритма из ВТ ПЖ, обусловленных триггерной активностью.

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Клинические проявления заболевания

  • чувство учащенного сердцебиения;
  • ощущение «кома в горле»;
  • резкое головокружение и немотивированная слабость;
  • чувство страха;
  • побледнение кожи;
  • боль и жжение за грудиной;
  • часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
  • при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Причины развития вентрикулярного пароксизма не всегда удается установить. Чаще всего они являются результатом сердечных недугов, среди которых следует выделить:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомиопатия, кардиосклероз;
  • миокардиты;
  • аневризма левого желудочка;
  • гипокалиемия, гиперкальциемия;
  • пролапс митрального клапана;
  • частые стрессы;
  • наличие катетера в полости желудочков;
  • синдром преждевременного сокращения желудочков;
  • врожденные дефекты развития сердца;
  • длительный прием сердечных гликозидов.

Препараты

Существуют различные комбинации назначения антиаритмических средств. Наиболее эффективно их использование при предсердной пароксизмальной тахикардии. В порядке убывания используются следующие препараты:

  1. АТФ
  2. Верапамил (изоптин)
  3. Новокаинамид и его аналоги
  4. Кордарон

Для купирования приступов часто используют бета-адреноблокаторы. Самым известным является анаприлин, который вводится в дозе 0,001 г за 1-2 мин внутривенно. Другой препарат из этой группы - окспренолол, вводится внутривенно по 0,002 г или выпивается в таблетках по 0,04-0,08 г. Следует помнить, что более быстрое действие препарата начинается после его введения через вену.

Аймалин часто используется в тех случаях, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы, новокаинамид и хинидин. Помогает препарат в 80% случаев. Лекарство вводится через вену одной дозой по 0,05 г, разведенной в физиологическом растворе. Для предупреждения развития приступа назначается по таблетке до 4 раз в день.

Мекситил является антиаритмическим препаратом, который считается высокоэффективным средством для терапии желудочковой ПТ, развившейся на фонеинфаркта миокарда. Его вводят на растворе глюкозы в дозе 0,25 г. Также назначают для предотвращения рецидивов в таблетках до 0,8 г в сутки.

В некоторых случаях приступ пароксизмы тяжело купируется. Тогда рекомендуется к использованию магния сульфат, вводимый внутривенно или внутримышечно в дозе 10 мл.

Важно отметить, что соли калия более действенны при предсердной ПТ, а соли магния - при желудочковой форме.

Профилактика недуга

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон.

  • статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
  • антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
  • ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
  • бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

  • имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
  • радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
  • пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.

Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия протекает на фоне резкого ускорения сердцебиения, что может сопровождаться возникновением экстрасистолии или проходить без нее. Приступы пароксизмов случаются внезапно и отличаются полиморфизмом.

Приступы возникают неожиданно. Порой при бессимптомном их течении больной может даже не подозревать об угрозе для своей жизни. Но в большинстве клинических случаев у пациентов с пароксизмом развивается сильное сердцебиение, резко учащается пульс, возникает общая слабость, что может закончиться потерей сознания.

Больные с пароксизмальной тахикардией жалуются на головные и кардиальные боли, чувство сжимания за грудиной, шум в голове, плохое самочувствие и потерю работоспособности. Такие люди испытывают характерный для сердечных патологий страх смерти. У многих пациентов падает артериальное давление.

В современной клинической практике принято выделять несколько форм пароксизмальной тахикардии желудочков. Подобное деление заболевания с выделением отдельных его форм несет в себе отдельное клиническое значение, которое указывает на риски возникновения фибрилляции желудочков.
  1. Двунаправленная желудочковая тахикардия, которая протекает с правильным чередованием комплексов QRS. Подобное состояние объясняется генерацией и распространением электрических импульсов из разных очагов в сердце.
  2. Пируэт («torsade de pointes»). Представляет собой неустойчивую двунаправленную желудочковую тахикардию до 100 эпизодов в минуту. Подобное состояние характеризуется волнообразным нарастанием и снижением амплитудных показателей сердечных ЭКГ-комплексов QRS. Ритм при этом становится неправильным. Его частота достигает 250-310 ударов в минуту. Определить возможное развитие пируэта можно по удлинению на электрокардиограмме интервала QT и возникновению желудочковых ранних экстрасистол. Патологический процесс протекает агрессивно и склонен к рецидивам. Пациента с данной формой заболевания в обязательном порядке госпитализируются в отделение интенсивной терапии, а после нормализации состояния еще некоторое время наблюдаются в кардиологическом стационаре.(Подробнее про аритмию типа пируэт вы можете почитать здесь).
  3. Полиморфная желудочковая тахикардия – особый вид аритмии, что возникает их двух или более эктопических очагов. Данный вариант недуга встречается относительно редко.
  4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия. Рецидивы заболевания не имеют определенной специфики и могут возникнуть, как через неделю после первичного приступа, так и на протяжении нескольких лет.

Как известно, заболевания всегда легче предупредить, нежели потом избавиться от их патологических проявлений. Профилактика желудочковой тахикардии бывает первичной (направлена на предупреждение развития болезненного состояния) и вторичной(предупреждение рецидивов).

Меры первичной профилактики:

  • предупреждение развития инфекционных заболеваний миокарда;
  • своевременное лечение простудных заболеваний;
  • ранее выявление врожденных пороков сердца у новорожденных;
  • профилактика нарушений сердечного ритма после инфаркта миокарда;
  • качественное лечение ишемической болезни;
  • ежегодный профилактический осмотр у врача-кардиолога.

Вторичная профилактика пароксизмов желудочковой тахикардии состоит в наблюдении за пациентом и приеме профилактических доз антиаритмических препаратов. Поддерживающая противоаритмическаятерапия проводится с помощью амиодарона или соталола.

К счастью, современная медицина располагает огромным количеством средств и методик, позволяющих провести адекватное и качественное лечение пароксизмальной тахикардии. В редких клинических случаях заболевание может принять злокачественный характер течения и проявляться частыми резистентными к антиаритмической терапии приступами.

Первичная профилактика направлена на предупреждение возникновения тахикардии и включает в себя:

  1. Нормализацию рациона;
  2. Отказ от пагубных привычек;
  3. Контроль над весом;
  4. Предупреждение гиподинамии – занятия спортом, ежедневные прогулки.

Меры вторичной профилактики назначаются для предупреждения очередных пароксизмов и развития других заболеваний сердца. Они состоят из:

  • Ежедневного контроля над уровнем АД и числом ЧСС;
  • Регулярного приема антиагрегантов, гипотензивных и гипохолестериновых средств;
  • Ежегодного определения уровня сахара и холестерина в крови;
  • Периодического посещения профилактических осмотров.

Прогноз заболевания зависит от множества факторов – учитывается форма и провоцирующие факторы тахикардии, длительность и тяжесть пароксизмов, наличие фоновых патологий. Так, у относительно здоровых людей с редко возникающими и бессимптомными приступами прогноз благоприятный.

Общие рекомендации

Специфического предупреждения развития приступов нет. Единственное, все кардиологические больные должны проходить своевременное обследование, чтобы исключить вероятность скрытой ПТ. Также важно выполнять следующие рекомендации:

  • придерживаться диеты, либо организовать правильный рацион питания;
  • вовремя принимать назначенные антиаритмические препараты;
  • не запускать основное заболевание,особенно если это кардиальная патология;
  • избегать стрессовых ситуаций или при их возникновении принимать успокоительные препараты;
  • не злоупотреблять алкоголем, отказаться от курения (даже пассивного).

Используются для подбора профилактической терапии пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой формы. Для этого используют два метода:

  • Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ - учитывает эффективность препарата относительно уменьшенного количества желудочковых аритмий, определяемых изначально.
  • Метод ЭФИ - с его помощью вызывают тахикардию, затем вводят препарат и снова вызывают. Средство считается подходящим, если тахиаритмию вызвать не удалось.

Профилактика недуга

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока.

Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство.

Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Консервативная терапия

В большинстве клинических случаев желудочковая пароксизмальная тахикардия хорошо реагирует на медикаментозное лечение. Терапия проводится обязательно с учетом частоты и интенсивности приступов, формы патологии, ее степени сложности.

Также лечение должно быть согласованным с сопутствующими заболеваниями, индивидуальными особенностями организма пациента и наличием осложнений со стороны сердца и других органов. Пароксизмальная тахикардия лечится путем применения антиаритмических препаратов.

При развитии острого приступа больного человека следует госпитализировать. До приезда машины скорой помощи ему следует оказать первую доврачебную помощь, которая может включать в себя следующие мероприятия:

  • обтереть человека полотенцем, которое предварительно следует смочить в холодной воде;
  • делать попытки сильного выдоха при закрытых ноздрях и ротовой полости;
  • провести массаж каротидной артерии или надавливание на внутренний верхний угол глаза;
  • сделать попытку вызвать у больного рвоту;
  • попросить потерпевшего натужиться.

В условиях стационара пациентам с пароксизмом желудочковой тахикардии проводится антиаритмическое лечение, суть которого состоит в применении противоаритмических средств, бета-блокаторов, лидокаина, магния сульфата и успокоительных препаратов. Если медикаментозное лечение не помогает, больным назначается электроимпульсная терапия.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass