ИНСУЛЬТ — Большая Медицинская Энциклопедия || Инфаркт головного мозга патанатомия

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

Рис. 19. Электронограмма гиперхромного нейрона коры большие полушарий в области инсульта: 1 — астроцитарный отросток; 2 — лизосомальные включения; 3 — вакуоли; X 10 000.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру патол, процесса И. делят на две группы: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

К геморрагическому И. относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы — субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.

Ишемический И. подразделяется на тромботический (включая эмболический) и нетромботический. К тромботическому относят мозговой инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии вне- или внутричерепных сосудов, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой и др.

Нетромботический И. возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.

Особенности развития инфаркта в различных органах

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).
Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

Рис. 20. Электронограмма ткани головного мозга с хроматолизом нервной клетки коры больших полушарий (геморрагический инсульт): 1 — цитоплазма нейрона; 2 — ядро; 3 — глиальная клетка; х 6000.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Рис. 21. Фронтальный срез мозжечка и моста мозга с вторичными кровоизлияниями в мосту (указаны стрелками).

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

Рис. 23. Характерное выражение лица (насильственный плач) у больной с псевдобульбарные! синдромом при повторном ишемическом инсульте.
На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.
Схема поэтапного лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

И. наиболее часто возникает при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, нек-рыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем внечерепные сосуды, снабжающие кровью головной мозг, внутричерепные мозговые сосуды или одновременно те и другие.

Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, с сахарным диабетом. Реже причиной И. могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллeргические, облитерирующий Тромбангиит, болезнь Такаясу и др.

), аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов головы на шее, шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях, сосудистые аномалии, в частности врожденная патол, извитость магистральных артерий головы.

окклюзирующих поражения магистральных и мозговых сосудов, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов; 3) закупорка сосуда эмболом (из сердца или атероматозных бляшек магистральных сосудов головы);

4) недостаточность коллатерального кровообращения; 5) расстройства общей гемодинамики; 6) изменение биохим, и физ.-хим. свойств крови (повышение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови и нарушение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена, нарушение содержания электролитов).

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, нарезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

Дистония сосуда (расширение просвета, неравномерность калибра) и повышение проницаемости сосудистой стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Вокруг пораженного сосуда нередко обнаруживаются кольцевидные кровоизлияния; мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния.

Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще при резком колебании (особенно сильном повышении) АД и приводит к образованию гематомы. Имеет значение резкое истончение стенки атеросклеротически измененного сосуда, деструкция стенки сосуда при васкулитах, некроз стенки милиарной аневризмы.

При разрыве стенки сосуда кровь может из очага кровоизлияния распространиться по ходу периваскулярного пространства, и в таких случаях периваскулярное скопление крови наблюдается в участке, отдаленном от места разрыва.

При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается интрацеребральная гематома с прорывом в подпаутинное пространство или в мозговые желудочки.

Ишемический инсульт нетромботический возникает при критическом снижении мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения, при длительном ангиоспазме или стазе крови, наличии стеноза, окклюзии или патол, извитости сосуда, снабжающего кровью мозг.

Сочетание гипоксии с падением АД приводило к развитию очагов размягчения даже при нормальной сосудистой стенке, особенно в коре большого мозга. Вокруг очага белого размягчения развивается отек и часто появляются мелкие кровоизлияния (эритродиапедез).

Некоторые авторы считают, что ишемический И., расцениваемый как нетромботический, может развиться и вследствие тромбоэмболии, однако к моменту исследования наступает «реканализация» артерии и окклюзия не выявляется.

Ишемический И. в результате тромбоза сосудов мозга развивается при сочетании ряда неблагоприятных условий. Развитию тромбоза (см.) способствуют патол, изменения стенки артерии, замедление тока крови, изменение состава крови (гиперпротромбинемия, уменьшение протромбинового времени, увеличение вязкости крови, изменение белкового коэффициента в сторону увеличения альбуминов), падение АД„ Пристеночный тромб, постепенно увеличиваясь, может полностью закрыть просвет сосуда, что приводит к нарушению питания мозга и образованию инфаркта мозга.

Ишемический эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. В мозг могут заноситься с током крови частицы с измененных клапанов сердца при эндокардите, от тромба из ушка левого предсердия или из пристеночных тромбов при инфаркте миокарда.

При эндокардите может возникать бактериальная эмболия (см.). Эмболия может произойти при атероматозном изъязвлении восходящей части дуги аорты или сонной артерии (отрыв частички пристеночного тромба).

Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при тромбофлебитах и тромбозах вен брюшной полости, малого таза и др.), при незаращении овального отверстия межпредсердной перегородки.

Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки. Газовая эмболия возникает при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, при кессонных работах.

При эмболии артерий мозга нарушается кровоснабжение в зоне васкуляризации. В дистальных корковых ветвях при этом происходит запустение капилляров, появляется неравномерность просвета и извитость сосудов вследствие изменения тонуса и отек мозга.

Если при исчезновении рефлекторного спазма эмбол продвигается дальше, то кровоснабжение в артерии восстанавливается и кровоток выключается только в мелких корковых ветвях. При инфицированном эмболе картина осложняется возникновением периваскулярной) воспалительного процесса.

Величина инфаркта мозга зависит от возможностей коллатерального кровообращения, к-рое включается в момент нарушения кровотока по мозговому сосуду. Наиболее эффективны возможности коллатерального кровообращения при постепенном развитии окклюзирующего процесса во внечерепных сосудах, снабжающих кровью головной мозг;

оно осуществляется при этом в основном через артериальный (виллизиев) круг мозга. Поэтому даже полная закупорка внутренней сонной артерии может протекать порой без каких-либо клин, проявлений. Менее благоприятны условия коллатерального кровообращения при разобщении артериального круга и при окклюзии внутричерепных сосудов.

В ряде случаев может возникать относительная недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение пораженного бассейна (синдром «обкрадывания»).

Различают несколько форм синдрома «обкрадывания». При подключичном синдроме «обкрадывания» вследствие закупорки начального отрезка подключичной артерии позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по к-рой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный ток крови из позвоночных и базилярной артерий в артериальную систему руки.

При усиленной работе рукой уменьшается приток крови к мозгу, в результате чего появляются стволовые и другие симптомы. При ишемическом И. реакции артерий в очаге повреждения на сосудорасширяющие и сосудосуживающие влияния отсутствуют либо резко снижены.

Поэтому сосудорасширяющие влияния могут приводить к увеличению притока крови только в здоровые области мозга в ущерб кровоснабжению пораженного участка (синдром внутримозгового «обкрадывания»). Напротив, сосудосуживающие влияния, уменьшая порой кровоснабжение здоровых областей мозга, окружающих очаг повреждения, способствуют тем самым перераспределению крови в очаг повреждения (синдром Робина Гуда).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Тяжесть поражения мозга при И. колеблется от изменений отдельных структурных элементов нервной ткани до образования обширных очагов с грубыми повреждениями мозга. При ишемическом И. развиваются инфаркты (см.

) — белые, геморрагические, смешанные. При геморрагическом И. различают кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания. Отдельную группу составляют кровоизлияния, возникающие при разрыве врожденных аневризм сосудов мозга.

Рис. 1. Микропрепараты ткани головного мозга: 1 — нормальная структура сосудистой стенки артерий малого и среднего калибра в подкорковых узлах головного мозга человека (дано для сравнения); X 400; 2 — плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии (указано стрелками) в подкорковых узлах; х 200. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 1. Микропрепараты ткани головного мозга: 1 — нормальная структура сосудистой стенки артерий малого и среднего калибра в подкорковых узлах головного мозга человека (дано для сравнения); X 400; 2 — плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии (указано стрелками) в подкорковых узлах; х 200. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 2. Микропрепарат ткани головного мозга с фибриноидным некрозом (указан стрелками) стенки мелкой артерии (окраска гематоксилин-эозином; X 200).

Рис. 2. Микропрепарат ткани головного мозга с фибриноидным некрозом (указан стрелками) стенки мелкой артерии (окраска гематоксилин-эозином; X 200).

Рис. 3. Микропрепарат ткани головного мозга с аневризматическим расширением мелкой артерии (стрелками указана микроаневризма); окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Рис. 3. Микропрепарат ткани головного мозга с аневризматическим расширением мелкой артерии (стрелками указана микроаневризма); окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Рис. 4. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с «латеральным» кровоизлиянием (стрелкой указана гематома) в левом полушарии мозга.

Рис. 4. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с «латеральным» кровоизлиянием (стрелкой указана гематома) в левом полушарии мозга.

Рис. 5. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с обширным «смешанным» кровоизлиянием (гематома указана стрелками) в левом полушарии мозга с прорывом крови в желудочки.

Рис. 5. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с обширным «смешанным» кровоизлиянием (гематома указана стрелками) в левом полушарии мозга с прорывом крови в желудочки.

Рис. 6. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с кровоизлиянием в правый зрительный бугор (стрелкой указано «медиальное» кровоизлияние).

Рис. 6. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с кровоизлиянием в правый зрительный бугор (стрелкой указано «медиальное» кровоизлияние).

Геморрагический инсульт, как правило, возникает при заболеваниях, протекающих с повышенным АД. Это обусловлено тем, что сосудистые кризы (см.), характерные для гипертонической болезни (см.) и артериальной гипертензии (см.

Гипертензия артериальная), приводят к морфол, изменениям стенок внутримозговых сосудов с нарушением их проницаемости — плазматическому пропитыванию (рис. 1), некрозам (рис. 2), образованию микроаневризм (рис.

3) и их разрывам. Разрыв врожденных артериальных и артериовенозных аневризм может протекать на фоне нормального давления. Преимущественная локализация и характер геморрагий определяются особенностями ангиоархитектоники различных отделов мозга.

При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и зрительного бугра. Это объясняется отхождением глубоких ветвей под прямым углом от средней мозговой артерии, являющейся продолжением внутренней сонной артерии, и незначительным числом анастомозов сосудов в этой области.

В связи с этим на вскрытии кровоизлияния наиболее часто (40%) обнаруживаются в подкорковых узлах с распространением в прилежащее белое вещество (так наз. латеральные кровоизлияния, т. е. расположенные латерально от внутренней капсулы, рис. 4).

Второе место по частоте (16%) занимают обширные кровоизлияния, разрушающие подкорковые узлы, внутреннюю капсулу, зрительный бугор (так наз. смешанные кровоизлияния — рис. 5). Кровоизлияния в зрительный бугор (так наз.

медиальные — рис. 6) составляют 10%, в мозжечок — 6—10%, в мост мозга — 5% от общего числа внутримозговых геморрагий. Кровоизлияния только в белое вещество полушарий мозга встречаются крайне редко. Подразделение полушарных кровоизлияний на латеральные, медиальные и смешанные имеет особое значение в связи с хирургическим лечением геморрагического И.
Рис. 7. Микропрепарат ткани головного мозга с разрывом сосуда (указан стрелкой); импрегнация по Снесареву; х 200.

Рис. 7. Микропрепарат ткани головного мозга с разрывом сосуда (указан стрелкой); импрегнация по Снесареву; х 200.

Рис. 8. Фронтальный срез мозжечка и продолговатого мозга с кровоизлиянием в мозжечок (гематома указана стрелкой).

Рис. 8. Фронтальный срез мозжечка и продолговатого мозга с кровоизлиянием в мозжечок (гематома указана стрелкой).

Кровоизлияния типа гематомы сопровождаются образованием полости, содержащей жидкую кровь или свертки крови; они составляют 85% внутримозговых кровоизлияний, наиболее часто развиваются в подкорковых узлах, реже в мозжечке.

Основной механизм развития гематомы — разрыв патологически измененного сосуда (рис. 7). Формирование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга с перемещением его участков, что возможно благодаря резервным пространствам (желудочки, подпаутинное пространство).

Размеры гематомы при этом превышают объем разрушенного кровью вещества, сдавление окружающих отделов незначительно; лишь при кровоизлиянии в мозжечок сдавление вещества мозга весьма существенно в связи с анатомическими особенностями задней черепной ямки (рис. 8).

Рис. 9. Микропрепарат ткани головного мозга с глиомезодермальным рубцом (указан стрелками), содержащим зерна гемосидерина (обозначены черным цветом), после небольшого кровоизлияния (окраска по Ван-Гизону; х 200).

Рис. 9. Микропрепарат ткани головного мозга с глиомезодермальным рубцом (указан стрелками), содержащим зерна гемосидерина (обозначены черным цветом), после небольшого кровоизлияния (окраска по Ван-Гизону; х 200).

Рис. 10. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков при разрыве аневризмы передней соединительной артерии; заполненные кровью желудочки (указано стрелкой).

Рис. 10. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков при разрыве аневризмы передней соединительной артерии; заполненные кровью желудочки (указано стрелкой).

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и составляют 15% внутримозговых кровоизлияний. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов, имеют вид очагов красного цвета, дряблой консистенции и в силу внешнего сходства иногда напоминают геморрагический инфаркт.

В первые часы И. нарушается проницаемость сосудов на границе с кровоизлиянием, развивается отек; кровь распространяется по ходу нервных волокон. К концу первых суток наблюдаются лейкостазы и лейкодиапедез, размеры очага увеличиваются за счет дна пе дозных геморрагий и некробиотических изменений в отечном веществе мозга.

Через двое суток начинается процесс репарации — появление зернистых шаров и гипертрофированных астроцитов; позже образуется вал из астроглии и новообразованных сосудов, кровь подвергается гемолизу, появляются макрофаги с гемосидерином, образуются аргирофильные и коллагеновые волокна.

Исходом кровоизлияния может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты, содержащих гемосидерин (рис. 9). В 80—85% кровоизлияний на вскрытии выявляется прорыв крови в желудочки, значительно реже — в подпаутинное пространство.

В последнее кровь может также проникнуть из четвертого желудочка. Первичные вентрикулярные геморрагии нетравматического генеза — явление казуистическое. При разрыве врожденных аневризм артерий основания мозга возникают первичные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно локализуются на базальной поверхности или в латеральной борозде;

иногда кровь проникает в субдуральное пространство; часто повреждается вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния). Расположение гематом, образующихся при этом, зависит от локализации аневризмы, обычно это базальный отдел лобной доли или височная область.

В части случаев при незначительном субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии возможен массивный прорыв крови в желудочки (рис. 10), что иногда ошибочно диагностируется как первичное вентрикулярное кровоизлияние.

Ишемический инсульт

Рис. 11. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков: белый инфаркт (указан стрелками) в бассейне правой средней мозговой артерии.

Рис. 11. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков: белый инфаркт (указан стрелками) в бассейне правой средней мозговой артерии.

Рис. 12. Фронтальный срез моста мозга: белый инфаркт указан стрелками.

Рис. 12. Фронтальный срез моста мозга: белый инфаркт указан стрелками.

Рис. 13. Микропрепарат ткани головного мозга: маленький красный инфаркт в коре мозга (черными стрелками указана граница инфаркта), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан белой стрелкой); окраска по Нисслю; х 20.

Рис. 13. Микропрепарат ткани головного мозга: маленький красный инфаркт в коре мозга (черными стрелками указана граница инфаркта), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан белой стрелкой); окраска по Нисслю; х 20.

Рис. 14. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров: смешанный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелками указана граница инфаркта).

Рис. 14. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров: смешанный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелками указана граница инфаркта).

Рис. 15. Микропрепарат головного мозга: ишемические изменения нейронов (указаны стрелками) коры мозга (изменение формы клетки и ядра, исчезновение хроматина в цитоплазме) в первые сутки от начала инсульта (окраска по Нисслю; X 600).

Рис. 15. Микропрепарат головного мозга: ишемические изменения нейронов (указаны стрелками) коры мозга (изменение формы клетки и ядра, исчезновение хроматина в цитоплазме) в первые сутки от начала инсульта (окраска по Нисслю; X 600).

Рис. 16. Микропрепарат головного мозга: скопление зернистых шаров (указано стрелками) в пограничной зоне инфаркта (окраска по, Ван-Гизону; X 100).

Рис. 16. Микропрепарат головного мозга: скопление зернистых шаров (указано стрелками) в пограничной зоне инфаркта (окраска по, Ван-Гизону; X 100).

При ишемическом И. образуются инфаркты, т. е. очаговые некрозы мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. Большая часть ишемических И. (60%) возникает в связи с атеросклерозом; важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий.

Полное закрытие сосуда может произойти в связи с тромбозом, тромбоэмболией или облитерацией атеросклеротической бляшкой. Тромбы обычно образуются в области бляшки. Материалом для эмболов могут быть частицы тромбов из сердца ж фрагменты тромбов или распадающихся атеросклеротических бляшек в дуге аорты и сонных артериях.

Инфаркт может развиться без полной закупорки сосуда, при его стенозе или перегибе (при этом большое значение имеют экстрацеребральные факторы — колебания АД, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и т. д.

), по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Инфаркты различны но величине и локализации. Наиболее часто они обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже позвоночных и базилярной. Размеры инфарктов зависят от уровня поражения сосудов.

При закрытии артерий основания мозга и их ветвей размеры инфаркта обычно соответствуют области васкуляризации выключенного сосуда. При тромбозе сонных и позвоночных артерий инфаркт может не захватывать всего бассейна, что зависит от возможности перераспределения крови по артериям основания мозга.

При стенозах экстракраниального отдела магистральных артерий инфаркты обычно развиваются в коре в участках смыкания их периферических ветвей (зонах смежного кровоснабжения), нередко бывают множественными, мелкими (гранулярная атрофия коры).

Рис. 17. Фронтальный срез левого полушария головного мозга: многокамерная киста (указана стрелками), возникшая в ' результате организации инфаркта.

Рис. 17. Фронтальный срез левого полушария головного мозга: многокамерная киста (указана стрелками), возникшая в ' результате организации инфаркта.

Рис. 18. Электронограмма участка коры головного мозга с капилляром в центре (ишемический инсульт): выражена деструкция ультраструктуры капилляра: 1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма эндотелия; X 6000.

Рис. 18. Электронограмма участка коры головного мозга с капилляром в центре (ишемический инсульт): выражена деструкция ультраструктуры капилляра: 1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма эндотелия; X 6000.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.

Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает, как правило, внезапно, днем, обычно после волнения или резкого переутомления. Иногда И.

предшествуют приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете. Начальные симптомы: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез.

Глубина нарушения сознания бывает разной — кома (см.), сопор, оглушение (см.) — и в значительной степени определяется развитием отека мозга. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, цианоз губ.

Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым стерторозным и периодическим, типа Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание), с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Кожа холодная, пульс напряженный замедленный, АД в подавляющем большинстве случаев повышено, зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), могут быть «плавающие» или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок, иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса).

На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии — стопа ротирована кнаружи (рис. 22), поднятая рука падает, как плеть, выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского.

Нередко отмечаются Менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом.

Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса но типу горметонии (см.) и децеребрационной ригидности (см.

При сопоре больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко, выполняет лишь самые простые задания. Отмечается вазомоторная лабильность, иногда ознобоподобный тремор, гипертермия, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания.

Определяются очаговые симптомы. Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс вызывается на здоровой стороне; если инсульт не стволовый, глотание не нарушено, глоточный рефлекс сохранен. Зона нарушения болевой чувствительности выявляется по ответам больного и по его реакции.

При оглушении отмечаются тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение, замедленность реакций, автоматизированные движения в здоровых конечностях, выполнение сложных действий не удается.

При геморрагическом И. выявляется очаговая симптоматика, определяющаяся локализацией кровоизлияния. При распространении крови в веществе мозга по направлению к внутренней капсуле наблюдается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (синдром внутренней капсулы).

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций (дыхания и сердечной деятельности), симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей (см. Параличи, парезы), которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов (см.).

Часто наблюдаются косоглазие, анизокория (см.), мидриаз (см.), неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм (см.), нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние пирамидные рефлексы (см.

Рефлексы патологические). При кровоизлиянии в мост мозга отмечается миоз, нарез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптомы Гертвига — Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия (см.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии нарастает расстройство сознания; нарушаются витальные функции; появляется горметония (см.) при повышении сухожильных и наличии защитных и патол, рефлексов — Бабинского и др.; углубляются вегетативные симптомы (ознобоподобный тремор, холодный пот, гипертермия).

При субарахноидальном кровоизлиянии вначале возникают головная боль («удар в затылок»), затем психомоторное возбуждение, рвота, Менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы снижаются, повышается температура, иногда возникает эпилептический припадок.

Выделяют несколько форм развития геморрагического И.

Острейшая форма характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Летальный исход наступает быстро в течение нескольких часов. Эта форма отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Острая форма начинается внезапно, в течение нескольких часов состояние больного ухудшается, и, если не приняты необходимые меры, наступает смерть. Реже состояние больного стабилизируется, а затем начинается улучшение;

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. Подобное течение И. чаще обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белом веществе головного мозга.

Общемозговые симптомы бывают выражены нерезко. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь выраженными общемозговыми явлениями, нередко без температурной реакции и изменений крови.

Исследование глазного дна (см.) при геморрагическом И. может выявлять кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями.

Клин, анализ крови выявляет лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, в цереброспинальной жидкости (см.) примесь крови. Нередко отмечается полицитемия (см.), повышение фибринолитической активности, снижение способности тромбоцитов к адгезии и агрегации (см.

Тромбоциты), повышение толерантности плазмы к гепарину и содержания фибриногена (как проявление гипер-компенсации после кровоизлияния), гипергликемия, азотемия, билирубинемия, понижение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов, 11-оксикортикостероидов, понижение содержания калия в крови и цереброспинальной жидкости, повышение содержания хлоридов.

При эхоэнцефалографии (см.) при полушарном И. часто устанавливается смещение М-эха в противоположную очагу сторону. Электроэнцефалография (см.) характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией.

Ангиография (см.) может выявить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так наз. бессосудистой зоны. При компьютерной томографии (см. Томография, компьютерная) мозга очаги кровоизлияния светлые.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, иногда может быть в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического И.

нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в к-рой позднее развивается инфаркт.

У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах мозговых сосудов нередки предвестники ишемического И. — головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах.

Ишемический И. может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физ. нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический И. развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол, симптомов — в течение нескольких часов, иногда 2—3 дней, реже в течение более продолжительного времени.

При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается («мерцание» симптомов). В 1/3 наблюдений происходит апоплектиформное развитие ишемического И.

, когда неврол, симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического И. Острое развитие ишемического И.

может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой.

Примерно в 1/6 наблюдений мозговой инфаркт развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Такого типа течение заболевания зависит от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики.

ДИАГНОЗ

Диагноз И. ставится на основании: 1) данных анамнеза; 2) клин, картины; 3) исследования цереброспинальной жидкости; 4) исследования глазного дна; 5) электрокардиографии; 6) реоэнцефалографии; 7) эхоэнцефалографии;

8) электроэнцефалографии; 9) лабораторных исследований крови (система свертываемости, содержание протромбина, фибриногена, сахара, мочевины и др.); 10) рентгенол, исследований (краниография, ангиография).

И. необходимо дифференцировать с заболеваниями, протекающими апоплектиформно. К их числу относятся: 1) апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда (см. Кома); 2) апоплектиформное развитие опухоли головного мозга;

3) черепномозговая травма в остром периоде (ушиб головы, повреждения кожи и костей черепа); 4) алкогольная интоксикация (дезориентирует запах алкоголя изо рта при И., развившемся после приема спиртного);

5) уремия (анурия, вид больного, изменения мочи, азотемия); 6) прогрессивный паралич (см.); 7) отравление окисью углерода (см.); 8) гипер- или гипогликемическая кома (см.); 9) геморрагический менингоэнцефалит; 10) эпилепсия (см.).

Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического И. — см. таблицу.

ЛЕЧЕНИЕ

Леч. мероприятия необходимо проводить безотлагательно, дифференцированно, в зависимости от состояния больного и характера патол, процесса в головном мозге. Ниже приводится схема поэтапного лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Ранняя госпитализация больных с И. должна производиться в специализированные неврол, отделения или в стационары, где имеются палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

Перевозке в стационар из дома не подлежат больные в глубоком коматозном состоянии с грубым нарушением витальных функций. В тех городах, где созданы специализированные «инсультные» бригады во главе с врачом-невропатологом, оснащенные необходимой диагностической аппаратурой и средствами неотложной терапии, показания к госпитализации расширяются.,

Неотложная помощь при И. направлена на устранение витальных нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, предрасполагающие к распространению и углублению патол, процесса в головном мозге.

1. Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств. При развитии коллапса, ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), аналептики (кордиамин, кофеин, камфору), адреномиметические вещества (мезатон, эфедрин, норадреналин), а также кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон).

При повышенном АД показаны сосудорасширяющие средства (дибазол, папаверин, но-шпа), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад).

При остановке сердца лечение начинают с непрямого массажа сердца, одновременно проводят искусственное дыхание, вводят внутрисердечно адреналин или норадреналин .

2. Лечение нарушений дыхания. Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. С этой целью изменяют положение больного, применяют ротовые и носовые воздуховоды, отсасывают секрет катетером с помощью специальных отсосов, производят интубацию, трахеостомию.

Интубацию и трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания патол, типа, бульбарной и псевдобульбарной симптоматике. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких оказывается недостаточной, то налаживается вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного, но недостаточного дыхания больного) или искусственное дыхание.

3. Поддержание гомеостаза. Проводится компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-щелочного равновесия у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить жидкости парентерально в объеме 2000—2500 мл в сутки в 2— 3 приема.

Вводят р-ры, содержащие электролиты (изотонический р-р хлорида натрия, р-р Рингера — Локка), 5% р-р глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, а также 4% р-р гидрокарбоната или лактата натрия (при ацидозе).

4. Борьба с отеком мозга. С дегидратирующей целью показано использование маннитола. Необходимую дозу препарата растворяют в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Применяют глицерин внутрь в смеси с водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3;

если больной не может глотать, смесь вводят через зонд. Могут применяться также гидрокортизон, преднизолон, однако эти препараты не следует назначать при высоком АД; назначение их требует увеличения приема солей калия. Назначают также эуфиллин, салуретики (урегит, лазикс).

5. Устранение гипертермии и других вегетативных нарушений. При температуре тела ок. 40° и выше назначают 10 мл 4% р-ра амидопирина или 1—2 мл 50% р-ра анальгина внутримышечно. Показано растирание тела больного р-ром спирта докрасна, что увеличивает теплоотдачу.

Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий, подмышечные и паховые области, укутывание влажными простынями). В помещении должно быть прохладно, у изголовья кровати следует поставить вентилятор, одеяло заменяют простыней.

Лечение геморрагического инсульта направлено на: 1) ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления; 2) снижение АД, если оно значительно повышено; 3) повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистых стенок; 4) нормализацию витальных и вегетативных функций.

Для снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга применяют лазикс, урегит, а также маннитол. Целесообразно сочетанное применение различных дегидратационных средств. Наибольшей способностью потенцировать действие маннитола обладают урегит и эуфиллин.

Для снижения АД используют сернокислую магнезию, дибазол, эуфиллин. При отсутствии эффекта и резко повышенном АД назначают аминазин и ганглиоблокаторы — пентамин, бензогексоний и др. Аминазин и Ганглиоблокирующие препараты могут быть введены и внутривенно капельным способом с изотоническим р-ром хлорида натрия, р-ром Рингера — Локка или 5% р-ром глюкозы.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: препараты кальция, 1% р-р викасола, рутин, аскорбиновая к-та, 10% р-р желатины. С целью воздействия на фибринолиз, снижения фибринолитической активности крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки могут применяться трасилол, аминокапроновая к-та.

При повышенной сосудистой проницаемости и эритродиапедезном кровоизлиянии показан также дицинон (циклонамин). При выраженном атеросклерозе во избежание тромботических осложнений от введения антифибринолитиков целесообразно воздержаться.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого необходима нормализация сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов и уменьшения спазма сосудов, улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свертываемости крови, повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

С целью улучшения кровоснабжения мозга и коллатерального кровообращения применяют вазодилататоры (эуфиллин внутривенно 2,4% р-р, но-шпа внутримышечно 2% р-р). Лечение сосудорасширяющими препаратами обычно проводят в течение 7—ю дней.

Применяют также следующие препараты: 1% р-р никотиновой к-ты с глюкозой внутривенно, инстенон внутримышечно или внутрь, стугерон, ксантинола никотинат (компламин) внутримышечно или внутривенно. Сосудорасширяющий эффект может быть достигнут вдыханием гиперкапнических смесей — 7%СO2 43% O2 50% атмосферного воздуха, длительность сеанса дыхания 5 —10 мин.

при частоте сеансов 3 — 6 раз в сутки. Назначение более активных вазодилататоров (папаверин, галидор) показано при значительном повышении АД, а также в первые часы эмболии сосудов мозга, когда рефлекторный сосудистый спазм способствует ишемии мозговой ткани.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга и снижения активности свертывающей системы крови используют метод гемодилюции — разведение крови. Гемодилюция достигается внутривенным капельным введением декстрана — полиглюкина или реополиглюкина.

Лечение проводят в течение первых 5 — 7 дней от начала И. больным, к-рым не назначалась тромболитическая терапия. От использования гемодилюции следует воздержаться при внутричерепной и артериальной гипертензии.

При отсутствии общих противопоказаний и АД не выше 200/110 мм рт. ст. могут быть применены анти-коагулянты. В остром периоде ишемического И. назначают гепарин внутривенно в изотоническом р-ре хлорида натрия или внутримышечно под контролем свертываемости крови 4 раза в сутки.

Лечение гепарином продолжают в течение 5 дней, за 1 — 2 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин (пелентан), синкумар, фенилин. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводится под контролем протромбинового индекса, определяемого не реже одного раза в 2—3 дня (его уровень целесообразно снижать до 50—40%), и повторных анализов мочи.

Максимальный эффект от применения антикоагулянтов непрямого действия наступает через 24—30 час. Оптимальный уровень снижения коагуляционных показателей в процессе терапии антикоагулянтами характеризуется удлинением показателей коагулограммы в 1,5—2 раза и тромбоэластограммы в 2,5—3 раза.

При тромбозе и тромбоэмболии сосудов показана тромболитическая терапия. Применяют средства, активизирующие фибринолитическую систему организма (стрептокиназа, урокиназа) или фибринолизин. Фибринолизин применяют в изотоническом р-ре хлорида натрия одновременно с гепарином внутривенно капельно, желательно в первые часы, первые сутки с начала И.

Проводят лечение под контролем времени свертывания крови (см.), коагулограммы (см.) и тромбоэластограммы (см. Тромбоэластография). В зависимости от показателей тромбоэластограммы и времени свертывания крови ограничиваются одним-двумя, иногда тремя введениями фибринолизина.

Для снижения агрегационных свойств тромбоцитов используют ацетилсалициловую к-ту, ксантинола никотинат, пармидин (продектин).

Целесообразно внутривенное введение натрия оксибутирата, способствующего резистентности ткани мозга к гипоксии. Показаны препараты, действующие на метаболизм нервной ткани и улучшающие потребление кислорода (АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, витамин B15, глутаминовая к-та, аминалон, церебролизин внутримышечно или внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия).

Одним из методов лечения ишемического И. является гипербарическая оксигенация, к-рая может быть использована при комплексном лечении больных, особенно при острейшей и острой формах И. В зависимости от состояния больного, показателей газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия, а также изменений седечно-сосудистой системы сеансы повторяют.

Лечение некоторых проявлений церебрального инсульта. Дисциркуляторные явления в позвоночных и базилярной артериях, а также острое повышение внутричерепного давления часто сопровождаются повторной рвотой.

Противорвотным действием обладает Дроперидол (дегидробензперидол), который купирует также психомоторное возбуждение и неукротимую икоту. Выраженным противорвотным действием обладают антигистаминные препараты.

Лечение икоты, не представляющей угрозы для больного, но тем не менее вызывающей расстройство дыхательного цикла, помимо дроперидола, включает назначение атропина, аминазина. Рекомендуется прием внутрь 0,25% р-ра новокаина. Применяется также новокаиновая блокада диафрагмального нерва.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Реабилитация при И. имеет различные формы в зависимости от периода нарушения мозгового кровообращения: а) в ближайший срок после развития И. рекомендуются общеукрепляющие и дыхательные упражнения, методы растормаживающей терапии — пассивные, рефлекторные и активные движения, при речевых расстройствах — занятия с логопедом, медикаментозная терапия (аминалон, церебролизин, ундевит, неробол и другие препараты, улучшающие процессы обмена в мозге;

при нормальном и пониженном тонусе мышц — антихолинэстеразные средства — прозерин, галантамин; при повышенном тонусе скелетной мускулатуры — мидокалм, скутамил «Ц», тропацин, мелликтин и другие препараты);

б) в период восстановления нарушенных функций продолжают общеукрепляющие и дыхательные упражнения, более широко используют методы растормаживающей терапии — медикаментозные средства, пассивные и активные движения, различные виды массажа, электростимуляция), занятия с логопедом;

в) в период выздоровления показан активный двигательный режим, леч. гимнастика, физиотерапия; г) в период завершения лечения реабилитационные мероприятия проводят в специализированных загородных учреждениях санаторного типа, в восстановительных отделениях б-ц или в санаториях сердечно-сосудистого профиля;

д) в период последствий нарушений мозгового кровообращения рекомендуется правильная организация режима дня с включением трудотерапии, рациональный режим питания, при восстановлении трудоспособности трудоустройство с учетом трудовых навыков и компенсаторных возможностей больного, а также систематическое наблюдение за состоянием больного невропатолога и терапевта в поликлинике и проведение общегиг. и леч. мероприятий.

ПРОГНОЗ

Прогноз при И. зависит от этиологии и течения основного сосудистого заболевания, от характера и темпа развития патол, процесса в мозге, от локализации и распространенности поражения, а также от осложнений.

Прогностически плохим признаком при геморрагическом И. является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы. Неблагоприятно появление глазодвигательных нарушений, горметония, децеребрационной ригидности или диффузной мышечной гипотонии, наличие расстройства витальных функций, фарингеального паралича, икоты.

Прогноз лучше при ограниченных геморрагиях, особенно при их латеральной локализации и отсутствии массивного прорыва крови в желудочки. Прогноз ухудшается при плохом соматическом состоянии больных, особенно вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Прогноз ишемического И. тяжелее при обширных инфарктах полушарий, развившихся вследствие острой закупорки внутричерепной части внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением артериального круга мозга, и закупорки средней мозговой артерии, а также при обширных инфарктах ствола мозга вследствие острой окклюзии позвоночных и базилярной артерий.

Прогностически неблагоприятны признаки общего отека головного мозга и вторичного поражения ствола мозга, общие циркуляторные расстройства. Благоприятнее прогноз при ограниченных инфарктах ствола мозга, у лиц молодого возраста и при удовлетворительном общем состоянии сердечно-сосудистой системы.

Прогноз лучше, если инфаркт мозга возник в результате патологии экстракраниального отдела магистральных сосудов, и значительно хуже, если инфаркт связан с патологией внутричерепных сосудов. Прогноз ухудшается при сочетанном поражении нескольких сосудов, при повторном И.

Прогностически неблагоприятным в отношении жизни следует считать длительное (до 5 — 7 дней) коматозное состояние и тяжелые формы помрачения сознания («состояния спутанности») с хаотическим возбуждением и речевой бессвязностью — делирий мусситируюший (см.

Делириозный синдром). Наличие эйфории, псевдопаралитического или корсаковского синдрома в начальном периоде И. указывает на вероятность перехода психоза в деменцию; аффективные и астенические расстройства, сменяющие эпизоды помраченного сознания, прогностически более благоприятны.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика И. включает систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных сосудистыми заболеваниями, организацию личного режима больного, режима труда, отдыха, питания, оздоровление условий труда и быта, урегулирование сна, рациональное и своевременное лечение сердечно-сосудистого заболевания, особенно гипертонической болезни и атеросклероза.

См. также Головной мозг, патология; Мозговое кровообращение.

Таблица. Дифференциально-диагностические признаки геморрагического и ишемического инсультов

Признаки

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт

тромбоз

эмболия

нетромботический инсульт

Возраст

45 — 60 лет

Чаще старше 6 0 лет

Молодой, чаще 20 — 40 лет

Старше 6 0 — 70 лет

Предшествующие церебральные и сердечно-сосудистые расстройства

Гипертонические церебральные кризы, признаки аневризмы сосудов мозга

Повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения

Заболевания сердца

Повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда

Предвестники

Приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете

Головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах

Отсутствуют

Развитие заболевания

Внезапное, бурное

Постепенное

Внезапное

Начало заболевания

Днем, во время физ. нагрузки или эмоционального возбуждения i

Ночью, иногда днем, после физ. нагрузки или психической травмы

Обычно днем, часто во время физ. напряжения или волнения

Чаще днем после физ. нагрузки

Состояние сознания

Чаще кома, сохраняющаяся в течение нескольких суток

Оглушение, реже сопор или кома

Кратковременная потеря сознания

Кратковременная потеря сознания, возможно оглушение, сопор

Лицо

Гиперемия

Бледность

Зрачки

Расширены (больше на стороне очага поражения), реже сужены

Чаще сужены

Умеренно расширены

Чаще сужены

Плавающие движения глазных яблок

Выражены при обширном кровоизлиянии

Выражены при окклюзии базилярной артерии

Отсутствуют

Выражены при обширных инфарктах мозга

Горметония

Наблюдается при кровоизлиянии в желудочки, при обширном паренхиматозном кровоизлиянии

Отсутствует (может наблюдаться при обширных инфарктах мозга)

Отсутствует

Эпилептические припадки

Наблюдаются при субарахноидальном кровоизлиянии

Не характерны

Могут наблюдаться

Не наблюдаются

Менингеальные

симптомы

Наиболее резко выражены при субарахноидальном кровоизлиянии

Обычно отсутствуют

Иногда наблюдаются нерезко выраженные

Обычно отсутствуют

Патологические рефлексы

Двусторонние при вентрикулярных и субарахноидальных кровоизлияниях

На стороне, противоположной очагу поражения

Развитие очаговых симптомов

Быстрое развитие гемиплегии, понижение рефлексов, мышечного тонуса

Постепенное развитие гемиплегии

Внезапное развитие моно-, реже гемипареза

Быстрое развитие гемиплегии

Дыхание

Стерторозное, клокочущее

Ослабленное, замедленное

Аритмичное, нередко учащенное

Ослабленное, замедленное

Пульс

Напряженный, редкий

Ослабленный

Аритмичный, учащенный

Ослабленный, аритмичный

Артериальное давление

Почти всегда повышенное

Нормальное или пониженное, иногда повышенное

Нормальное

Нормальное или пониженное, иногда повышенное

Изменения со стороны сердца

Гипертрофия левого желудочка

Атеросклеротический миокардиосклероз

Пороки сердца. Эндокардит. Кардиосклероз. Мерцание предсердий

Кардиосклероз, хрон, недостаточность коронарного кровообращения

Температура

Повышена при обширном кровоизлиянии, паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях

Иногда снижена

Нормальная. При эндокардитах повышена

Иногда повышена

Глазное дно

Кровоизлияния на дне глаза. Гипертоническая ретинопатия с отеком и геморрагиями

Часто склероз и сужение сосудов сетчатки

Отсутствие изменений. Иногда наблюдается эмболия центральной артерии сетчатки

Сужение сосудов сетчатки

Кровь

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено соотношение нейтрофилов и лимфоцитов, снижена адгезия и агрегация тромбоцитов

Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

Иногда лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение РОЭ

Возможно повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

Цереброспинальная жидкость

Кровянистая или ксантохромная, при ограниченном очаге — нормальная. Давление повышено

Прозрачная. Незначительный плеоцитоз с увеличением количества белка, при геморрагическом инфаркте — ксантохромная

Прозрачная или ксантохромная, иногда повышен цитоз и содержание белка

Прозрачная. Нормальное содержание клеток или легкий плеоцитоз и увеличение количества белка. Давление иногда повышено

Эхоэнцефалография

Смещение М-эха

Симметричное расположение М-эха. При обширных инфарктах мозга может быть смещение М-эха

Симметричное расположение М-эха

Электроэнцефалография

Грубые диффузные изменения биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией

Межполушарная асимметрия, очаг патол, активности

Негрубые локальные изменения биопотенциалов мозга

Meжполушарная асимметрия, очаг патол. активности

Ангиография

Смещение интрацеребральных сосудов, «бессосудистая зона»

Окклюзия экстра- или интракраниальных сосудов. Незаполнение сосудов в бассейне закупоренного сосуда

Незаполнение сосудистой сети в бассейне пораженного эмболией сосуда

Наличие стеноза, патол, извитости вне- или внутричерепных сосудов, иногда спазм сосудов

Компьютерная томография

Очаг кровоизлияния светлый

Область инфаркта темная

Область инфаркта темная или пестрая

Область инфаркта темная

Библиография: Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь, Л., 1965, библиогр.; Аносов H. Н. и Виленский Б. С. Инфаркт мозга, Л., 1978; Бабенкова С. В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте, М.

, 1971, библиогр.; Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями, М., 1967, библиогр.; Б о-г о л e п о в Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971, библиогр.; Боголепов H. Н. и др.

Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Виленский Б. С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976;

Г у р в и ц T. В., И о в л e в И. М. и Тонконогий И. М. Табличные вычислительные методы в диагностике инсультов и прогнозирования их исходов, Л., 1976, библиогр.; Давиденкова Е. Ф. Наследственные факторы в развитии церебральных инсультов, Л., 1976;

Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста, под ред. Е. С. Авербуха и др., с. 109, Л., 1970, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Крейндлер А.

Церебральный инфаркт и церебральное кровоизлияние, пер. с румын., Бухарест, 1975, библиогр.; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974, библиогр.; Маджидов H. М. и Карцев М. X.

Кровоизлияние в мозг, Ташкент, 1975; Маят В. С. и др. Хирургия сонных артерий, М., 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, ч. 1—2, М., 1963; Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга, под ред. А. Н.

Коновалова и др., М., 1974; Ромоданов С. А. Ангиографическое исследование мозгового инсульта, Киев, 1975, библиогр.; С т о л я р о в а Л. Г. и Ткачева Г. Р. Реабилитация больных с по-стинсультными двигательными расстройствами, М., 1978; Шефер Д. Г. и др.

Скорая помощь при мозговом инсульте, Л., 1970, библиогр.; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963, библиогр.; Шмидт Е. В., Л у-н e в Д. К. и Верещагин Н. В.

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral blood flow, ed. by J. S. Meyer a. J. P. Schade, N. Y., 1972; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Zulch, B., 1971; Cerebral vascular diseases, ed. by J. S. Meyer a. H.

Lechner, St Louis, 1974; Cerebrovascular diseases, prevention, treatment and rehabilitation, Techn. rep. ser. № 469, Geneva, WHO, 1971; H e i d r i с h R. Die subarachnoi-dale Bltitung, Lpz., 1970, Bibliogr.; Jorgensen L. a. Torvik A.

Ischaemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Natali J., Thevenet A. et Caron J. P. Chirurgie des arteres caro-tides et vertebrales dans leur segment extra-cranien, P., 1973;

N e e d h a m С. W. Neurosurgical syndromes of the brain, Springfield, 1973, bibliogr.; Y a t e s P.а. Hutchinson E. Cerebral infarction the role of stenosis of the extracranial arteries, L., 1961, bibliogr.

H. К. Боголепов, Г. С. Бурд; А. H. Колтовер, Р. П. Чайковская (пат. ан.), Е. К. Молчанова (психиат.), А. П. Ромоданов (нейрохир.).


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass