Инфаркт головного мозга код по мкб 10

Механизм развития

Острое нарушение мозгового кровообращения формируется в результате влияния одного или нескольких ключевых факторов.

Среди них:

  • Атеросклероз. Бич современного человека. Встречается заболевание в двух ипостасях. Образование на стенках артерий холестериновых бляшек. Результат избыточной циркуляции жирных соединений в кровеносном русле.

Встречается часто, процесс обусловлен питанием, образом жизни, в значительной мере также и обменными особенностями. Которые достаются от родителей и предков уходящих вглубь поколений.

Коррекция проводится на раннем этапе, потом справиться с проблемой труднее.

Вторая возможная форма — спонтанный стеноз сосудов, спазм артерий.

Как правило, это результат неуемной тяги к курению, потребления большого количества табака. Лечение в такой ситуации сводится к отказу от пагубной привычки и применения препаратов для нормализации микроциркуляции.

  • Тромбоз. Суть остается прежней. Просвет сосуда, питающего головной мозг становится недостаточно широким. Однако причина в другом. Если в первом случае образуется бляшка, которая разрастается постепенно, в этой ситуации причиной нарушения оказывается тромб. Сгусток крови с фибрином в составе.

В зависимости от размера, образование может перекрыть часть артерии или тотально ее закупорить. В последнем случае может развиться геморрагическая форма инфаркта мозга (инсульта). При которой сосуд разрывается, начинается кровоизлияния, возникает гематома.

Такая разновидность состояния много опаснее ишемической. Когда наблюдается отмирание тканей в результате недостаточного питания.

  • Блокирование обеспечения головного мозга кислородом. Как правило, отмечается при отравлениях ядовитыми веществами: парами синильной кислоты, угарным газом, при влиянии нейротоксинов. Страдают все системы тела. Нередко пациент погибает еще до того, как наступает инфаркт. Но не всегда.
атеросклероз-сонной-артерии

Далее процесс движется по нарастающей. Нарушение трофики (питания) в результате малого просвета сосудов приводит к ишемии головного мозга.

Насколько выраженной, зависит от того, какова гемодинамика (кровоток) в данный момент. Чем больше крови поступает, тем менее заметны нарушения. При тотальной закупорке не избежать разрыва сосуда и обильного кровотечения.

После расстройства церебрального питания и дыхания, наступает период выраженной клиники. В зависимости от того, какая область пострадала больше прочих, развиваются очаговые признаки.

Всегда присутствует неврологический дефицит: проблемы с речью, зрением, слухом или интеллектом. Коррекция проводится в рамках реабилитации, этот процесс растягивается на годы.

Конечным итогом оказывается стойкое нарушение деятельности головного мозга или гибель пациента. Инсульт никогда не проходит без последствий. «Выправлять» итоги нарушения придется долго и упорно, не всегда достаточно успешно.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Симптоматика мозгового инфаркта зависит от локализации очага поражения. Заболевание может иметь острое или подострое течение, как правило, прогрессирующего (реже волнообразного) характера. В большинстве случаев все происходит в течение нескольких минут, реже – часов или суток.

Диагностика мозгового инфаркта заключается в проведении инструментального и лабораторного обследованияДиагностика мозгового инфаркта заключается в проведении инструментального и лабораторного обследования

Первые признаки, которые наблюдаются при остром нарушении мозгового кровообращения любой локализации:

  • головная боль;
  • спутанность сознания;
  • головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
  • двоение в глазах, ухудшение зрения;
  • боль в глазных яблоках;
  • сухость во рту;
  • нарушение координации, шаткая походка;
  • невнятность речи.

Следующие симптомы возникают на одной стороне тела, противоположной стороне пораженного полушария, т. е. если очаг поражения располагается в правом полушарии, то симптомы проявятся на левой половине тела:

  • полный паралич, парез (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) конечностей с одной стороны;
  • резкое снижение чувствительности в одной половине тела и лица;
  • асимметрия лица: один угол рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.
Иногда по проявлениям инфаркта можно определить, какая именно церебральная артерия был поражена. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

При нарушениях в вертебро-базилярном бассейне у больного ухудшается зрение, возникают проблемы с глотанием пищи, произношением отдельным букв. Речь становится тихой и хриплой, наблюдаются парез или паралич, нарушение чувствительности конечностей.

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.
По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

  • стойкости,
  • локализации,
  • распространенности,
  • выраженности стеноза сосуда,
  • тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта.

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.
Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции.

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Последствия

Основное последствие инфаркта мозга — стойкий неврологический очаговый дефицит. При должной доле усилий удается провести коррекцию и избавиться от проблемы. По большей части.

Также велика вероятность смерти, тяжелой инвалидности. Инфаркт мозга, вызванный тромбозом церебральных артерий или прочими причинами, без коррекции почти всегда рецидивирует.

Каждый следующий эпизод тяжелее предыдущего. Риски гибели становятся выше. Потому терапия должна быть комплексной.

Ишемический инсульт – не заболевание, а клинический синдром, который развивается из-за общего или местного патологического поражения сосудов. Этот синдром сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ИБС, гипертония, болезни сердца, сахарный диабет, заболевания крови.

Ишемический инсульт головного мозга (или его инфаркт) возникает при нарушении мозгового кровообращения и проявляется неврологическими симптомами в течение первых часов от момента возникновения, которые сохраняются более суток и могут привести к смерти.

Из трех разновидностей инсультов: ишемический, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние, первый вид встречается в 80% случаев.

Появление данного синдрома обусловлено выключением определенного участка мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Классификация отражает причину его возникновения:

  • тромбоэмболический – появление тромба закупоривает просвет сосуда;
  • гемодинамический – длительный спазм сосуда вызывает недополучение мозгом питательных веществ;
  • лакунарный – поражение небольшого участка, не более 15мм, вызывает незначительную неврологическую симптоматику.

Существует классификация по поражению:

  1. Транзиторная ишемическая атака. Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
  2. Малый инсульт – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
  3. Прогрессирующий – симптомы появляются постепенно. После восстановления функции остаются неврологические остаточные явления.
  4. Завершенный или обширный ишемический инсульт – симптомы продолжаются длительное время и после лечения остаются стойкие неврологические последствия.

Заболевание классифицируют по тяжести течения: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.

Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.

При сочетании этих факторов риск возникновения инсульта значительно повышается. Из истории болезни: ишемический инсульт наступает во время и после сна, и часто этому может предшествовать: психоэмоциональная перегрузка, длительная головная боль, употребление алкоголя, переедание, кровопотеря.

Основные симптомы

Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.

При любом инсульте всегда возникают:

  • потеря сознания, реже – возбуждение;
  • нарушение ориентации;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • жар, потливость.

К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:

  1. Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
  2. Координации – потеря ориентации, головокружение.
  3. Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
  4. Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
  5. Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
  6. Глотания – афагия.
  7. Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
  8. Памяти — амнезия.
При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов.

Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.

Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.

Другое название инфаркта мозга – ишемический инсульт

Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы.

Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.

Лечение ишемического инсульта должно быть своевременным и длительным. Только при таком подходе возможно частичное или полное восстановление функциональности головного мозга и предупреждение последствий.

Больных в первые 6 часов госпитализируют в специализированные палаты неврологического или реанимационного отделения. Лечение инсульта по ишемическому типу начинается с ликвидации острых нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

При необходимости больному интубируют и переводят на искусственное дыхание. Важно восстановление кровоснабжения мозга, нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Проводится круглосуточное наблюдение за функцией дыхания, деятельностью сердца и сосудов, гомеостазом – мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, содержания гемоглобина в крови, частоты дыхания, содержания сахара крови, температуры тела.
спазм сонной артерии

Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга состоит в улучшении микроциркуляции головного мозга, ликвидации причин, которые препятствуют доставке питательных веществ нейронам.

Тромболизис при ишемическом инсульте – самая эффективная методика, если она проведена в первые 5 часов после момента наступления инсульта. Она основана на концепции, что при инсульте только часть клеток поражена необратимо – ишемическое ядро.

Вокруг него имеется область клеток, которые выключены из функционирования, но сохраняют жизнеспособность. При назначении препаратов, которые воздействуя на тромб, разжижают и растворяют его, происходит нормализация кровотока и восстановление функции этих клеток.

В этом случае используются лекарственное средство: Актилизе. Оно назначается только после подтверждения диагноза ишемический инсульт внутривенно в зависимости от веса больного. Противопоказано применение его при геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, склонности к кровотечениям, снижении свертываемости крови и если недавно больной перенес полостную операцию.

Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:

  • Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
  • Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
  • Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
  • Антиагреганты – плавикс, тиклид.
  • Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
  • Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
  • Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.
Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения ишемического инсульта левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.
ишемический инфаркт мозга

Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.

Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки.

Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.

Инсульт является одной из важных медико-социальных проблем государства в связи с большой летальностью, инвалидизацией больных, сложностью, а иногда и невозможностью их адаптироваться к нормальной жизни.

Реабилитация после ишемического инсульта – это мероприятия, направленные на социальную адаптацию больного. Не следует исключать лечение лекарственными препаратами в период реабилитации, поскольку они улучшают прогноз восстановления после ишемического инсульта головного мозга.

В заключение

Инфаркт головного мозга вариативен по клинической картине, течению и прогнозам. Лечение дает эффект не всегда, однако шансы все же есть.

Однако еще лучше — предотвратить развитие патологии. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры и выполнять рекомендации врачей.

Список литературы:

  • Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. Всероссийское общество неврологов. Ассоциация нейрохирургов России. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. Клинические рекомендации.
  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) 
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016. Инсульт.
  • Ишемический инсульт: обновленные Рекомендации 2018 года Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта. Гузий А.В.
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass