Инфаркт миокарда смп

Фактор времени — ключевой фактор успеха

Существуют два метода реперфузии миокарда — тромболитическая терапия (ТЛТ) и ангиопластика с последующим стентированием коронарных артерий. Эти методы на сегодняшний день не являются взаимоисключающими и могут дополнять друг друга.

Во французских регистрах обнаружили, что у пациентов, которым проводился ранний тромболизис на догоспитальном этапе, наблюдаются результаты, сравнимые с первичной ангиопластикой и стентированием. Следовательно, определяющим фактором реперфузии является время, а не способ. Чем раньше начата реперфузионная терапия, тем более эффективным может оказаться результат.

Ангиопластика и стентирование требуют значительной технической оснащенности и профессиональной подготовки, этот метод возможен только в специализированных центрах. Существуют данные, которые позволяют констатировать, что если при равных условия по времени первичные чрескожные коронарные вмешательства (ПЧКВ) имеют преимущества перед ТЛТ, то каждые 10 мин.

отсрочки ПЧКВ снижают преимущества в выживаемости на 1%. Таким образом, выживаемость после позднего ПЧКВ сравнивается с выживаемостью после ранней ТЛТ. Сокращение времени начала ТЛТ на 1 ч сопровождается снижением 30-дневной летальности на 17%.

Фармакологическая реперфузия — использование тромболитических препаратов — наиболее простой и быстрый способ восстановления кровотока при инфаркте миокарда. Дополнительную ценность методу придает возможность использования на догоспитальном этапе.

В условиях активного развития инвазивной кардиологии догоспитальный тромболизис (ДГТЛ) приобретает новую окраску и является лишь первым шагом на пути к полной реперфузии миокарда или ограничению зоны инфаркта.

В стационаре в случае неполного восстановления кровотока, по результатам коронароангиографии, в интервале 3-24 часа после начала ДГТЛ необходимо провести коронарное стентирование. При таком подходе ДГТЛ позволяет уменьшить зону нежизнеспособного миокарда, предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений и снизить летальность.

Мета-анализ 22 исследований по тромболизису (Boersma et al., 1996), включивший 50 246 пациентов, продемонстрировал очевидную необходимость раннего лечения инфаркта миокарда. Относительное снижение 35-дневной смертности было наибольшим при введении тромболитика в 1 час от появления симптомов и составило 48%.

Тромболизис, проведенный на 2-м часу, снижал смертность на 44%, а более позднее растворение тромба давало лишь 20% снижения летальности. Количество спасенных жизней на 1000 пролеченных пациентов при ТЛТ в первые 30-60 минут от появления симптомов составило 6580, ТЛТ к концу 2-го часа спасла 37 пациентов, к концу 3-го часа — 26 пациентов.

По данным национального французского регистра по острым инфарктам миокарда FAST-MI (n=1713), ранний ДГТЛ снижал 30-дневную смертность от инфаркта миокарда до 3,0%. При госпитальном тромболизисе и ПЧКВ смертность была 7,3 и 5,0% соответственно.

ЧКВ на сроке 3-24 часа после ДГТЛ позволили снизить смертность до рекордно низких значений в 1,4%. Преимущество такого фармакоинвазивного подхода имеет долгосрочные результаты: достоверная разница в снижении риска смерти сохраняется через 6 месяцев и через 1 год наблюдения (регистр USIC 2000).

Регистры FAST-IM и USIC 2000 показали, что ранний тромболизис на скорой помощи с последующим ЧКВ в стационаре позволили снизить также и внутригоспитальную летальность до 3,0%, которая на фоне госпитального тромболизиса или ПЧКВ была в 1,5-2,5 раза выше.

Очевидно, это объясняется тем, что ангиопластика и стентирование проходили в группе пациентов, имеющих меньшее количество осложнений и меньшую зону нежизнеспособного миокарда после предварительного раннего тромболизиса, а интервал времени между процедурами не менее 3 часа позволяет избежать геморрагических осложнений.

Результаты Европейских исследований показывают, что среднее время задержки между догоспитальной и госпитальной реперфузией составляет около 1 часа. По данным венского регистра VIENNA, в первые 2 часа ПЧКВ получают только 14,6% пациентов, а догоспитальный тромболизис удается выполнить у 50,5% пациентов.

Крупный американский регистр NRMI отразил влияние задержки времени на смертность у различных категорий пациентов: всего 40 мин. задержки реперфузии у пациентов моложе 65 лет с передним инфарктом миокарда и появлением симптомов менее 2 часов назад повышают риск смерти.

В реальной российской практике достичь реперфузии в стационаре методом ПЧКВ или ТЛТ в первые 2 часа практически невозможно из-за задержек, связанных с транспортировкой, состоянием дорог, погодными условиями, загруженностью автомагистралей в часы пик, отсутствием свободной рентгенлаборатории или бригады, трудностей с сосудистым доступом, неопытностью хирургической бригады и т.п.

Количество пациентов, которым в первые 90 мин. после развития симптомов можно успеть раскрыть артерию методом ангиопластики, даже по данным западных регистров, не превышает 15%. Ранний догоспитальный тромболизис становится неотъемлемой частью алгоритма оказания помощи пациентам в первые 3-4 часа после появления симптомов как за рубежом, так и в условиях российского здравоохранения.

С появлением фибринспецифичных тромболитиков и стремлением сократить время до реперфузии в медицинскую практику вошло понятие «прерванный инфаркт миокарда» — полное восстановление кровотока. Этот показатель составил 25% для пациентов, получивших лечение тромболитиками в течение 1-го часа, 17-20% в течение 2-го часа, к концу 3-го часа он снижался до 10%.
ЭКГ при инфаркте миокарда

Т.е. тромболизис на догоспитальном этапе приводит к аббортивному течению инфаркта миокарда у каждого 4-5 пациента. Смертность за 30 дней у таких пациентов в 5-6 раз меньше по сравнению со всеми остальными пациентами.

К признакам восстановления кровотока относят прямые признаки, по данным коронароангиографии, и косвенные признаки восстановления кровотока. Оценивают проходимость коронарных артерий во время коронароангиографии по классификации TIMI от 0 до III степени. TIMI II-III соответствует восстановлению коронарного кровотока.

Из косвенных методов оценки перфузии миокарда наиболее простым и эффективным является контроль динамики комплекса QRST. Быстрое снижение сегмента ST свидетельствует о реперфузии миокарда. Оценивают динамику сегмента ST через 90 и 180 минут.

О степени коронарной реперфузии можно судить по скорости и выраженности снижения сегмента ST на 30%, 50% или 70%. При полноценной реперфузии вольтаж зубцов R может сохраниться на прежнем уровне («абортивный» инфаркт миокарда).

Другие косвенные признаки восстановления кровотока, как реперфузионные аритмии, динамика биохимических маркеров некроза миокарда, дают менее достоверное представление о реперфузии.

У некоторых больных может наблюдаться восстановление кровотока по крупной магистральной артерии, снабжающей пораженную область, но при этом остается нарушенной микроциркуляция и отсутствует снижение сегмента ST.
Появление патологического зубца Q при инфаркте миокарда

Это связано с тем, что при реперфузионной терапии (ТЛТ или ЧКВ) микроэмболы могут забивать периферическое сосудистое русло, потенцировать спастические реакции мелких сосудов и/или продолжающаяся ишемия усиливает интерстициальный отек, неспецифическое воспаление и способствует образованию множественных мелких некрозов миокарда.

Возникает так называемый феномен no-reflow — отсутствие снижения сегмента ST при удовлетворительном кровотоке по магистральной артерии (TIMI II-III), снабжающей пораженную область. Вероятность развития осложнений и смертность у таких пациентов сравнимы с пациентами, у которых не проводилась реперфузия.

Замечено, что феномен no-reflow реже возникает и менее выражен при раннем восстановлении коронарного кровотока. Каждый час задержки реперфузии, даже в случае успешного открытия артерии, на 16% увеличивает риск «блокады» миокарда на капиллярном уровне (p=0,0005, Gibson, JACC 2004).

Это дополнительный аргумент в пользу раннего тромболизиса на скорой помощи, т.к. ПЧКВ, выполненное через 2-4 часа в стационаре, может восстановить кровоток по магистральной артерии, но это не приведет к клиническому улучшению, если к тому времени миокард заблокирован отеком, воспалением и некрозом.

Основные клинические симптомы

Развивающийся инфаркт миокарда или Острый инфаркт миокарда. Killip II — Killip III

  • Болевой синдром или его эквиваленты, необычной (для данного пациента) выраженности и длительности, расширение зон иррадиации боли, уменьшение эффекта от нитратов;
  • Возможны бледность кожных покровов, холодный гипергидроз;
  • ЭКГ: признаки инфаркта миокарда, возможен «Р — mitrale»;

Killip II

Умеренно выраженные признаки недостаточности кровообращения:

  • при аускультации сердца выслушивается ритм галопа, при аускультации легких – жесткое дыхание, сухие хрипы и влажные хрипы в нижних отделах легких; повышение давления в яремной вене;

Killip III

Выраженные признаки острой левожелудочковой недостаточности:

  • при аускультации сердца — глухость сердечных тонов, при аускультации легких – жесткое дыхание, диффузные разнокалиберные влажные хрипы.

Тромболизис или ПЧКВ: критерии выбора

Для решения вопроса о применении тромболитиков необходимо поставить диагноз инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ продолжительностью 6-12 часов и оценить противопоказания абсолютные и относительные к проведению ТЛТ.

Возможность дистанционной передачи ЭКГ для получения квалифицированной консультации значительно облегчает постановку диагноза на этапе скорой помощи и снимает барьеры перед проведением тромболизиса бригадой скорой помощи любого уровня, включая линейные и фельдшерские бригады.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются

  • внутричерепные кровоизлияния или инсульт неизвестной этиологии любой давности,
  • диагностированные опухоль ЦНС,
  • изменения внутричерепных сосудов или ишемический инсульт за последние полгода,
  • черепно-мозговая травма,
  • серьезная травма или операции за последние 3 недели,
  • желудочно-кишечное кровотечение за последний месяц,
  • подозрения на расслоение аорты,
  • заболевания свертывающей системы.
Смещение ST ниже изолинии в отведениях при инфаркте миокарда

Относительными противопоказаниями являются

  • рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт. ст., диастолическое — более 110 мм рт. ст.),
  • транзиторная ишемическая атака за последние полгода,
  • травматичные реанимационные мероприятия и реанимация, продолжавшаяся более 10 мин.,
  • постоянный прием непрямых антикоагулянтов,
  • беременность или первая неделя после родов,
  • обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки,
  • инфекционный эндокардит,
  • серьезное заболевание печени.

Иногда относительными противопоказаниями к тромболизису можно пренебречь в стационаре, где польза перевешивает риск и больше возможностей интенсивной терапии в случае возникновения кровотечения. На догоспитальном этапе значительно меньше возможностей для выхода из экстремальной ситуации и нужно внимательнее относиться к относительным противопоказаниям.

При принятии решения о проведении тромболизиса специально разработанные опросники для оценки абсолютных и относительных противопоказаний помогают не забыть ряд факторов, влияющих на риск возникновения кровотечений и принять правильное решение как врачу, так и фельдшеру.

Вторым ограничением к проведению тромболизиса на скорой помощи часто является страх медицинских работников перед реперфузионными аритмиями. Этот страх сильно преувеличен, так как такие аритмии чаще всего непродолжительны, разрешаются самостоятельно, не оказывают существенного влияния на гемодинамику и не являются основанием для ограничения метода.

Аритмия, которая возникает по причине тяжелой ишемии миокарда при полной окклюзии коронарной артерии, протекает значительно более злокачественно, часто является жизнеугрожающей, оказывает существенное влияние на гемодинамику, не купируется самостоятельно и усугубляет тяжесть состояния.

оснащение электрокардиографами, системой дистанционной передачи ЭКГ, препаратами неотложной помощи, включая наиболее безопасные и простые тромболитики, и повышение образовательного уровня всех бригад скорой помощи.

К тромболизису при инфаркте миокарда должна быть готова каждая бригада скорой медицинской помощи (СМП), включая фельдшерскую. Эти положение нашло отражение в международных рекомендациях кардиологов (ACC/AHA, Европейского общества кардиологов) и в последней редакции Российских рекомендаций ВНОК «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST» (2007 г.).

Отрицательный зубец T над областью инфаркта на ЭКГ

Министерство здравоохранения и социального развития законодательно закрепило возможность ДГТЛ Приказом № 599 от 19.09.2009 (Приложение № 2 «Порядок оказания неотложной помощи населению Российской Федерации при болезнях системы кровообращения кардиологического профиля»).

купировать болевой синдром, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков при необходимости, при развитии осложнений — нарушения ритма сердца или острой сердечной недостаточности — провести мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

Т.е. любой бригадой СМП должна быть оказана помощь в полном объеме, установленном стандартом СМП при соответствующих заболеваниях. Должен сохраняться принцип полного обеспечения выполнения всех неотложных лечебно-диагностических действий с запасом на двух больных вне зависимости от состава бригады.

После тромболизиса на догоспитальном этапе и поступления в специализированный стационар пациенту в течение первых суток необходимо провести коронароангиографию и принять решение о необходимости и возможности ангиопластики и стентирования.

Расшифровка ЭКГ при инфаркте миокарда
Развитие высоких технологий, таких как ЧКВ, АКШ, позволили добиться положительных результатов в лечении инфаркта миокарда. Централизованное (полное или частичное) обеспечение тромболитиками лечебных учреждений, перераспределение пациентов на догоспитальном этапе в специализированные стационары также дают результаты в виде снижения смертности и инвалидности.

Тем не менее, по данным ВОЗ, и в развитых, и в развивающихся странах от 40 до 75% всех пациентов с инфарктом миокарда погибают до поступления в больницу. Наиболее опасной формой инфаркта миокарда — ОКС с подъемом ST, когда происходит полная окклюзия коронарной артерии.

Несмотря на широкое внедрение ЧКВ, роль тромболитиков в спасении жизни пациентов с инфарктом миокарда остается главенствующей и подавляющее число пациентов, особенно в первые часы инфаркта, получают медикаментозную реперфузию, т.к.

Тем не менее у пациентов с более высоким риском смерти предпочтительна инвазивная тактика, например, при развитии кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности III и более класса по Killip, у пациентов преклонного возраста и с малой массой тела.

Необходимо учитывать и тот факт, что с течением времени тромбы в коронарных артериях уплотняются и становятся более устойчивыми к действию тромболитиков. Поэтому предпочтение ПЧКВ можно отдавать, если с момента заболевания прошло более 3 ч.

Согласно Рекомендациям ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST тромболизис предпочтителен, если:

  • прошло менее 3 ч. от появления симптомов и возможна задержка проведения коронароангиографии и ПЧКВ;
  • возможная задержка перед коронароангиографией и ПЧКВ свыше 1 ч., особенно при раннем обращении от появления симптомов (транспортировка, организация);
  • возможные проблемы с ЧКВ (не работает/занята рентген-операционная, неопытная бригада рентгенохирургов).

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

  • доступна рентген-операционная с опытной бригадой;
  • тяжелый инфаркт миокарда с сердечной недостаточностью III класса по Killip;
  • есть противопоказания к тромболизису;
  • прошло более 3 ч. от возникновения симптомов;
  • диагноз инфаркта миокарда сомнителен до проведения коронароангиорафии.
Выбор фармакологической реперфузии не исключает инвазивную стратегию. В первые 3-24 часа после ТЛТ должна быть проведена коронароангиография и в случае необходимости — ЧКВ. Такая тактика получила название фармако-инвазивная стратегия и широко внедряется в мире.

Фармако-инвазивный подход получил положительную оценку по результатам исследований и регистров CAPTIM, WEST, GRACIA-2, NORDISTEMI. Применяемая по показаниям комбинация двух методов реперфузии дает дополнительное снижение риска смерти пациентов с инфарктом миокарда.

Приложение 1к Приказуминистерства здравоохраненияСамарской областиот 19 мая 2015 г. N 756

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ, ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ (ДАЛЕЕ - АЛГОРИТМ)

(в ред. Приказов министерства здравоохранения Самарской области от 20.04.2017 N 428, от 15.01.2018 N 11, от 23.11.2018 N 1407, от 29.12.2018 N 1681)

1. При обращении пациента в службу скорой медицинской помощи (далее - бригада СМП) с жалобами, позволяющими предполагать острый коронарный синдром и инфаркт миокарда (далее - ОКС (ИМ)), рекомендуемое время ожидания бригады СМП не должно превышать 20 минут с момента ее вызова.

(в ред. Приказа министерства здравоохранения Самарской области от 20.04.2017 N 428)

Расшифровка ЭКГ при ИМ
Перед выездом бригадой СМП осуществляется контроль оснащения машины скорой медицинской помощи в соответствии с чек-листом оснащения машин скорой медицинской помощи для оказания помощи пациентам с ОКС согласно приложению 5 к Алгоритму. Заполненный чек-лист передается заведующему отделением/старшему врачу по окончании вызова.

(абзац введен Приказом министерства здравоохранения Самарской области от 29.12.2018 N 1681)

2. При наличии у бригады СМП устройства дистанционной передачи электрокардиограммы (далее - ЭКГ) необходимо как можно быстрее передать электрокардиограмму (далее - ЭКГ) в диспетчерский центр.

купирование болевого приступа, при необходимости - наркотическими анальгетиками;

прием ацетилсалициловой кислоты (300 мг);

прием клопидогрела (300 мг) или тикагрелора (180 мг); пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST, получившим догоспитальный тромболизис, назначается только клопидогрел;

проведение гепаринотерапии (внутривенно 4 000 ЕД);при наличии показаний, указанных в приложении 2 к настоящему Алгоритму, проведение тромболитической терапии (далее - ТЛТ). При проведении ТЛТ руководствоваться приложением 1 к настоящему Приказу;

Диагностические мероприятия

  1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
  2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
  1. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;

При нижних и задне-диафрагмальных инфарктах дополнительно:

  1. Мониторирование электрокардиографических данных;
  1. При нетипичных ЭКГ признаках инфаркта миокарда или нетипичной клинической картине и длительности клинических проявлений заболевания > 2 часов:
  • Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;
  1. Пульсоксиметрия;
  2. Для врачей анестезиологов- реаниматологов:
  • Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа);
  1. Термометрия общая;
  2. Контроль диуреза.

Механизм действия тромболитиков

Острый инфаркт миокарда на ЭКГ

лечение острой сердечной недостаточности и проведение при необходимости сердечно-легочной реанимации.

4. При наличии у пациента острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST (далее - ОКСпST) приоритетным действием бригады СМП на догоспитальном этапе является немедленная доставка в ближайшее лечебное учреждение третьего уровня, выполняющее чрескожное коронарное вмешательство (далее - ЧКВ), в соответствии с маршрутизацией (приложения 3 и 4 к настоящему Алгоритму).

5. Врач (фельдшер) бригады СМП обязан информировать пациента с ОКСпST о преимуществах хирургической реваскуляризации при ОКС (стентирование коронарных артерий).

6. У пациентов с ОКС без подъема сегмента ST обязательно проводится стратификация риска для определения госпитализации в соответствии с этапностью оказания медицинской помощи и соответствующего учреждения здравоохранения, предусмотренного приложениями 3 и 4 к настоящему Алгоритму.

затянувшийся приступ стенокардии, не купированный введением наркотических анальгетиков;

депрессия сегмента ST более 2 мм в двух и более смежных отведениях;

симптомы острой сердечной недостаточности (отек легких и кардиогенный шок);

угрожающие жизни аритмии (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков);

повышение уровней тропонина;

сахарный диабет;

фракция выброса < 40% (в анамнезе);

выполненное чрескожное коронарное вмешательство/коронарное шунтирование (далее - ЧКВ/КШ) в течение последних 6 месяцев.

После определения тактики ведения пациента врач (фельдшер) бригады СМП в обязательном порядке информирует по телефону приемное отделение учреждения здравоохранения, в которое госпитализируется пациент с ОКС (ИМ), о состоянии пациента, данных ЭКГ, факте передачи ЭКГ в центр телекардиодиагностики, ориентировочном времени доставки и др.

Пациенты с ОКС (ИМ), находящиеся в кардиогенном шоке, отеке легких, с пароксизмами желудочковой тахикардии или фибрилляцией, реанимированные после остановки кровообращения, поступают непосредственно в отделение реанимации (далее - ОРИТ) или блок интенсивной терапии (далее - БИТ), минуя этап приемного отделения учреждения здравоохранения, оказывающего специализированную, в том числе высокотехнологичную, медицинскую помощь.

Контакт врача СМП с дежурным врачом ОРИТ (БИТ) происходит непосредственно в ОРИТ.8. Пациенты с ОКС/ИМ (вне зависимости от формы ОКС/ИМ и его давности), находящиеся на хроническом диализе госпитализируются в ГБУЗ СОКБ им. В.Д.

(п. 8 введен Приказом министерства здравоохранения Самарской области от 15.01.2018 N 11)

9. В случае перевода пациента с ОКС/ИМ в ЧКВ-центры с целью выполнения срочного коронарного шунтирования обязательно передавать записанный диск коронарографии (при наличии).

(п. 9 введен Приказом министерства здравоохранения Самарской области от 15.01.2018 N 11)

Приложение 1к Алгоритмудействий при оказании медицинской помощипациентам с острым коронарным синдромом,инфарктом миокарда на догоспитальном этапе,утвержденному приказом министерстваздравоохранения Самарской областиот 19 мая 2015 г. N 756
Подострый инфаркт миокарда на ЭКГ

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ И ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

1. Тромболитическая терапия (далее - ТЛТ) проводится только пациентам с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда (далее - ОКС (ИМ)) с подъемом сегмента ST.

в городах Самара и Тольятти при длительности болевого синдрома менее 12 часов пациентам, находящимся в кардиогенном шоке и отеке легких;

при длительности болевого синдрома менее 3 часов при невозможности реваскуляризации в течение 120 минут от установки диагноза или доставки до приемного покоя учреждением здравоохранения, выполняющим чрескожное коронарное вмешательство (далее - ЧКВ), более 60 минут;

в городах Сызрань, Похвистнево, Октябрьск и муниципальных районах Шигонский, Сызранский, Камышлинский, Исаклинский, Клявлинский всем пациентам при длительности болевого синдрома менее 12 часов.

при длительности болевого синдрома менее 3 часов и невозможности реваскуляризации в течение 120 минут от установки диагноза или доставки до приемного покоя учреждением здравоохранения, выполняющим ЧКВ, более 60 минут.

Стадия рубцевания при инфаркте миокарда

Обязательна последующая госпитализация пациента после выполненного догоспитального тромболизиса в учреждение здравоохранения, выполняющее ЧКВ, в соответствии с приложениями 3 и 4 к настоящему Алгоритму;

при длительности болевого синдрома менее 12 часов только пациентам, находящимся в кардиогенном шоке и отеке легких, а также в случае невозможности доставки пациента в ЧКВ-центр в течение 60 минут от установления диагноза.

3. Перед проведением ТЛТ в обязательном порядке в двух экземплярах заполняется контрольный лист принятия решений согласно приложению 2 к настоящему Алгоритму, один из которых передается в стационар учреждения здравоохранения.

Приложение 2к Алгоритмудействий при оказании медицинской помощипациентам с острым коронарным синдромом,инфарктом миокарда на догоспитальном этапе,утвержденному приказом министерстваздравоохранения Самарской областиот 19 мая 2015 г. N 756

Контрольный лист

принятия решения врачебно-фельдшерской бригадой СМП

о проведении больному с ОКС с подъемом сегмента ST

тромболитической терапии

Вопрос

ДА <*>

НЕТ

Характерный для ОКС (ИМ) болевой синдром и/или его эквиваленты, продолжающиеся не менее 15 - 20 мин., но не более 12 часов

Выполнена качественная регистрация ЭКГ в 12 отведениях

Есть подъем сегмента ST на 1 мм и более в двух и более смежных отведениях ЭКГ или зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса, которой раньше у больного не было

В период транспортировки больного имеется возможность постоянного мониторного контроля ЭКГ (хотя бы в одном отведении), внутривенных инфузий (в кубитальной вене установлен катетер) и срочного применения дефибриллятора

Отсутствие ранее перенесенного геморрагического инсульта или нарушения мозгового кровообращения неизвестной этиологии (не подтвержденные КТ, МРТ) любой давности

Отсутствие ишемического инсульта (подтвержденного КТ, МРТ) или транзиторной ишемической атаки в предшествующие 6 месяцев

Отсутствие повреждения ЦНС, или ее новообразования, или артериовенозной мальформации

Отсутствие недавней серьезной травмы/хирургического вмешательства/травмы головы (в течение предыдущих 3 недель)

Отсутствие значимого кровотечения желудочно-кишечного, маточного, но не mensis (в течение последнего месяца)

Отсутствие геморрагического диатеза, отсутствие приема непрямых антикоагулянтов (варфарин)

Отсутствие пункции некомпрессируемых сосудов (биопсия печени, спинно-мозговая пункция) в течение предыдущих 24 часов

Отсутствие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации - САД > 180 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст.)

Отсутствуют данные о тяжелом заболевании печени; инфекционном эндокардите

Отсутствуют данные о наличии беременности или терминальной стадии какого-либо заболевания

Отсутствие обострения язвенной болезни

Отсутствие расслоения аорты

Отсутствие травматичной или длительной (> 10 мин.) сердечно-легочной реанимации (в течение предыдущих 3 недель)

________________

Примечание.

* необходимо проверить и отметить каждый из показателей, приведенных в таблице. Если отмечены все квадратики в столбце "Да" и ни одного в столбце "Нет", то проведение тромболитической терапии больному показано.

Растворение внутрисосудистых тромбов происходит под действием плазмина, который расщепляет нестабилизированный фибрин до растворимых продуктов. Плазмин образуется при активации плазминогена под действием активаторов плазминогена.

Существуют 2 пути активации плазминогена —  внутренний и внешний. Внутренний путь запускается теми же факторами, которые инициируют свертывание крови, а именно фактором XIIa, превращающим плазминоген в плазмин во всем системном кровотоке.

tPA обладает выраженным сродством к фибрину и связывается с ним с образованием тройного комплекса фибрин-плазминоген-tPA. Образование комплекса ведет к превращению плазминогена в плазмин непосредственно на тромбе и протеолитической деградации фибрина.

Вторым активатором плазминогена по внешнему пути является активатор урокиназного типа, который в отличие от tPA не имеет сродства к фибрину. Активация плазминогена при этом происходит на поверхности клеток эндотелия и форменных элементов крови.

Плазмин, циркулирующий в кровотоке, инактивируется а2-антиплазмином. Дополнительным механизмом ограничения фибринолиза является ингибиция активаторов плазминогена. Наиболее физиологически значимым является ингибитор активатора плазминогена эндотелиального типа, который синтезируется в клетках эндотелия, тромбоцитах, моноцитах.

Переднеперегородочный инфаркт миокарда на ЭКГ

Фармакологическое растворение сгустков крови может быть выполнено с помощью внутривенной инфузии активаторов плазминогена, среди которых в настоящее время выделяют 5 поколений.

Представители I поколения — урокиназа и стрептокиназа — не имеют заметного сродства к фибрину и ведут к системной активации плазминогена.

Представители II поколения — tPA и проурокиназа — обладают сродством к фибрину и активируют плазминоген непосредственно на тромбе.

Представители III поколения получены методами создания рекомбинантных ДНК и химического синтеза биомакромолекул и отличаются от природных форм активаторов плазминогена. К ним относятся модифицированная урокиназа-фибриноген, тенектеплаза, ретеплаза и ланотеплаза (мутантные формы tPA), саруплаза (мутантная форма проурокиназы), химерные формы активаторов фибриногена, в которых соединяются каталитические части активаторов плазминогена с распознающими зону тромбоза фрагментами молекул других белков, связывающими и накапливающими тромболитик в зоне тромбоза.

Лечебные мероприятия

  1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
  2. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища или полусидя или сидя с опущенными ногами;
  1. Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры) с парами спирта;
  1. Нитроглицерин — 1 таблетка сублингвально или
  • Нитроглицерин (спрей) — 1 доза сублингвально;
  1. При сохраняющемся болевом синдроме или его эквивалентах через 3 минуты:
  • Нитроглицерин — 1 таблетка сублингвально или
  • Нитроглицерин (спрей) — 1 доза сублингвально;
  1. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);
  1. Морфин — в/в медленно дробно по 2-3 мг через 2-3 минуты до наступления эффекта или до общей дозы 20 мг;
  1. Аспирин — 250 мг (в измельченном виде) сублингвально;
  2. Пациентам моложе 75 лет:
  • Клопидогрель — 300 мг перорально;

Пациентам 75 лет и старше:

  • Клопидогрель — 75 мг перорально;
  1. Гепарин — 60-70 ЕД/кг в/в болюсом (максимально 5000 ЕД) или
  • Фондапаринукс (Арикстра) — 2,5 мг в/в болюсом или

Пациентам моложе 75 лет:

  • Эноксапарин (Клексан) — 30 мг в/в болюсом, ч/з 15 минут 1 мг/кг (не более 100 мг)подкожно;
  • Эноксапарин (Клексан) — 0,75 мг (не более 75 мг) подкожно;
  1. При Развивающемся инфаркте миокарда, при наличии показаний и отсутствии противопоказаний:

Проведение тромболизиса, с учетом показаний и противопоказаний:

  • Тенектеплаза (Метализе) в/в болюсом за 5 -10 сек., при массе тела менее 60 кг -30 мг; 60-70 кг — 35 мг; 70-80 кг — 40 мг; 80-90 кг — 45 мг; более 90 кг — 50 мг или
  • Альтеплаза (Актилизе) -15 мг в/в болюсом быстро, затем в/в болюсом медленно или в/в капельно 0,75 мг/кг (максимально 50 мг) в течение 30 мин., далее в/в болюсом медленно или в/в капельно 0,5 мг/кг (максимально 35 мг) в течение 60 мин., до достижения максимальной дозы 100 мг;
  1. Фуросемид — 40 мг в/в болюсом медленно;
  1. Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) — 10 мг в/в капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;
  1. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 9 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100% О2:

  • Перевод на ИВЛ;
  • ИВЛ в режиме нормовентиляции;
  • Зонд в желудок;
  1. Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

Тромболитики через призму доказательной медицины

Из большого многообразия существующих сегодня тромболитиков практическое применение при инфаркте миокарда получили ограниченное количество препаратов. В первую очередь это связано с объемом доказательной медицины, существующим для каждого из тромболитиков.

Стрептокиназа — первый тромболитик, используемый для лечения инфаркта миокарда. Одним из первых исследований тромболитической терапии было исследование GISSI I (n = 11806). На примере применения стрептокиназы была доказана эффективность ТЛТ по сравнению с ее отсутствием, снижение риска смерти составило 18%.

Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка, снижает частоту осложнений инфаркта миокарда, смертность и удлиняет продолжительность жизни после перенесенного инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда с переходом на верхушку сердца на ЭКГ

В результате явного положительного эффекта тромболизиса, дальнейшее изучение и совершенствование ТЛТ происходило в сравнении со стрептокиназой. Наряду с достоинствами хорошо известен ряд недостатков стрептокиназы, которые сегодня ограничивают ее применение в клинической практике.

Т.к. стрептокиназу получают из культуры β-гемолитического стрептококка группы С – она обладает антигенными свойствами. Повторное введение стрептокиназы может вызвать иммунные реакции от легкой эндотоксической, проявляющейся гипотонией, дрожью, тошнотой, до тяжелого анафилактического шока.

Готовность к аллергической реакции развивается через 5 дней и может сохраняться в течение всей жизни. Даже при маловыраженных аллергических проявлениях, наличие антител к стрептокиназе может сопровождаться снижением ее эффективности.

Европейское общество кардиологов рекомендует вводить стрептокиназу только 1 раз в жизни. Этот факт является серьезным препятствием для широкого использования тромболитика, т.к. частота повторных инфарктов миокарда составляет около 70% всех инфарктов.

Урокиназа — двухцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа, выделяемый из мочи человека. Применение урокиназы не получило распространения из-за высокой стоимости препарата, связанной с процессом ее получения и очистки, а также из-за опасности вирусной контаминации.

Широкомасштабных исследований с урокиназой не проводилось. Было 2 небольших сравнительных исследования урокиназы с альтеплазой: GUAUS (1988) с участием 246 пациентов и TIMIKO (1998) с участием 618 пациентов.

В исследовании GUAUS сравнение урокиназы происходило с 70 мг альтеплазы, что значительно ниже зарегистрированной дозы и поэтому не дает возможности делать достоверных выводов при интерпретации результатов.

Исследование TIMIKO, возможное в силу очень небольшой выборки пациентов, не показало достоверных различий между урокиназой и альтеплазой и не послужило плацдармом для дальнейшего изучения урокиназы в лечении инфаркта миокарда и регистрации показаний.

Одно из самых крупных исследований в изучении эффективности тромболитической терапии в кардиологии миокарда было исследование GUSTO-1 среди 41 000 пациентов с инфарктом миокарда: сравнение эффективности альтеплазы и стрептокиназы, включая сравнения с одновременным в/в или п/к введением гепарина и приемом аспирина.

В группе альтеплазы значительно повышалась частота реканализации инфаркт-связанной артерии в наиболее значимом временном интервале — 90 мин (81,3 и 59% соответственно). К 180-й минуте эффективность становилась практически идентичной.

По данным других контролируемых исследований, применение альтеплазы подтверждает повышение выживаемости к 30-му дню заболевания, увеличение фракции выброса левого желудочка на 10-22-й день после развития инфаркта миокарда, снижение риска возникновения осложнений, таких как кардиогенный шок, аритмии, перикардиты.

Дальнейшее исследование тромболитиков привело к появлению ретеплазы — генетически модифицированного tPA с более длительным периодом полувыведения, чем у альтеплазы, благодаря чему его можно было вводить как двойной болюс.

Сравнение ретеплазы со стрептокиназой в исследовании INJECT не показало преимущества в снижении смертности. Сравнение реплазы с альтеплазой не показало клинических преимуществ перед альтеплазой. В России ретеплаза пока не зарегистрирована.

С появлением тенектеплазы, вводимой путем однократного болюса, клиницисты получили тромболитик, который по снижению смертности был эквивалентен альтеплазе, но превосходил ее по профилю безопасности и удобству использования на догоспитальном этапе.

Тенектеплаза является генетически модифицированной формой человеческого tPA, полученной с применением рекомбинантной ДНК-технологии, использующей овариальные клетки китайского хомяка. Модификация tPA в трех ключевых положениях привели к образованию молекулы, которая в моделях на животных имеет плазменный клиренс, удлиненный в 4-8 раз, специфичность к фибрину, увеличенную в 14 раз, и в 80 раз большую устойчивость к инактивации ингибитором-1 активатора плазминогена по сравнению с естественным вариантом активатора плазминогена альтеплазой.

Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ на ЭКГ

Исследования на модели артерио-венозных шунтов кролика показали, что болюс тенектеплазы вызывает 50% лизис в течение одной трети времени, необходимого для инфузии альтеплазы. В сравнение с альтеплазой на модели окклюзированной артерии тенектеплаза вызывает более быструю и более полную реканализацию без повышения системного синтеза плазмина и усиления периферических кровотечений и снижает риск повторной окклюзии после успешного тромболизиса, т.к.

Клинические исследования показали, что повышение специфичности к фибрину привело к снижению риска тяжелых кровотечений, так как тромболитическая активность ограничивается плазмином на фибриновом субстрате.

ASSENT-2 — крупное исследование по оценке безопасности и эффективности тенектеплазы и альтеплазы включало 16949 пациентов с острым инфарктом миокарда, которым назначали либо 100 мг альтеплазы, либо 30-50 мг тенектеплазы, дозированной в соответствии с массой тела — 0,50-0,55 мг/кг.

Такая схема режима дозирования была изучена в исследованиях TIMI 10B и ASSENT-1 и является идентичной схеме, рекомендованной в инструкции применения тенектеплазы. Результаты исследования показали эквивалентность двух тромболитиков в отношении смертности к 30-му дню и комбинированной конечной точки в виде смертности и нефатального инсульта во всех группах пациентов.

Однако значительно более низкий показатель смертности на тенектеплазе был у пациентов получивших лечение спустя 4 ч от начала симптоматики: достоверное (p=0,018) снижение смертности составило 24% относительно группы получившей альтеплазу (7,0 и 9,2% соответственно). Таким образом, в случае позднего тромболизиса тенектеплаза может быть препаратом выбора.

Это исследование отличалось также тем, что 30-дневная смертность имела наиболее низкий показатель среди всех крупных исследований ТЛТ, что может отражать более эффективное применение сопутствующей антитромботической терапии (аспирин, клопидогрель, блокаторы гликопротеиновых рецепторов).

При оценке безопасности для тенектеплазы и альтеплазы сопоставимы показатели внутричерепных кровоизлияний и фатального инсульта. Однако у тенектеплазы был значительно более низкий показатель случаев крупных нецеребральных кровотечений (26,4% против 28,9%, снижение риска 9%) и пациенты нуждались в значительно меньшем количестве трансфузий крови (4,3% против 5,5, снижение риска 22%), чем получавшие альтеплазу.

Таким образом, более фибринспецифичная тенектеплаза в дозе, подобранной в соответствии с весом, предполагает преимущества в безопасности перед непрерывной инфузией альтеплазы в лечении острого инфаркта миокарда.

К предикатам риска крупных кровотечений в ответ на ТЛТ относят старший возраст, низкую массу тела и женский пол. Преимущество тенектеплазы в безопасности было достаточным и ясным во всех подгруппах пациентов.

В новом анализе исследований ASSENT-3 и ASSENT-3 PLUS рассмотрено влияние ДГТЛ на частоту прерывания патологического процесса при инфаркте миокарда. В исследовании ASSENT-3 лечение тенектеплазой проводилось в стационаре и медианное время до лечения составило 162 мин, а общая частота прерывания патологического процесса при инфаркте миокарда была 13,3%.

В исследовании ASSENT-3 PLUS лечение тенектеплазой проводилось на догоспитальном этапе и медианное время до лечения составило 115 мин., а общая частота прерванных инфарктов миокарда — 20%. Таким образом, у 1 из каждых 4-5 пациентов с инфарктом миокарда, получивших лечение тенектеплазой в первые 1-2 ч,            некроз миокарда не развился.

Общие тактические мероприятия

Для бригад всех профилей, кроме кардиологических и реанимационных:

  1. Вызвать кардиологическую (реанимационную) бригаду;
  2. Проводить терапию до передачи пациента кардиологической (реанимационной) бригаде.

Для кардиологических бригад:

  1. Проводить терапию;
  2. При купировании клинических проявлений отека легких, уровне сознания пациента > 12 баллов по шкале ком Глазго, уровне SpО2 > 90% на фоне оксигенации 100 % О2:
  • Выполнить медицинскую эвакуацию;
  1. При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:
  • Вызвать реанимационную бригаду;
  • Проводить терапию до передачи пациента реанимационной бригаде.
Для реанимационных бригад
  1. Проводить терапию;
  2. Выполнить медицинскую эвакуацию.

Заключение

Выбор метода реперфузии и стремление к сокращению задержки реперфузии является важнейшей составляющей алгоритма лечения больных с инфарктом миокарда. От правильности этого решения зависят смертность, инвалидность и качество жизни пациентов.

Поэтому выбор должен основываться на четких критериях, а свойства тромболитика для догоспитального этапа лечения инфаркта миокарда должны стремиться к идеалу — простота и быстрота введения, минимальный риск геморрагических и аллергических осложнений, максимальное открытие коронарного кровотока и снижения риска осложнений у всех групп пациентов.

Четкими критериями предпочтения ТЛТ на догоспитальном этапе являются первые 3 часа от появления симптомов инфаркта миокарда и/или возможная задержка реперфузии в стационаре относительно догоспитального этапа на 1 час и более при отсутствии противопоказаний к тромболизису. После ДГТЛ необходимо провести коронароангиографию в первые 3-24 ч. и ЧКВ по показаниям.

Критериями выбора на догоспитальном этапе предполагаемой ПЧКВ являются достоверная возможность провести ПЧКВ в первые 2 часа от обращения за медицинской помощью, противопоказания к ТЛТ, более 3 ч. от возникновения симптомов инфаркта миокарда при условии задержки реперфузии методом ЧКВ менее 1 ч.

Из существующих сегодня тромболитиков, тенектеплаза в наибольшей степени приближается к критериям идеального тромболитика — быстрое болюсное введение, наибольшая фибринспецифичность, максимальная устойчивость к ингибитору активатора плазминогена 1-го типа, снижение риска нецеребральных геморрагий, снижение риска возникновения острой сердечной недостаточности выше I класса по Killip по сравнению с альтеплазой и снижение смертности у пациентов получивших тромболизис позднее 4 ч., а так же отсутствие иммуногенности и доказательная база.

Дополнительным плюсом в выборе тромболитика для ДГТЛ являются степень изученности тенектеплазы на догоспитальном этапе и при фармако-инвазивной стратегии лечения.

И.Г. Набережнова, С.Д. Маянская

2011 г.

Приложение 2. Мониторинг ОКС (ежемесячный)

сахарный диабет;

Приложение 2к Приказуминистерства здравоохраненияСамарской областиот 19 мая 2015 г. N 756

(введено Приказом министерства здравоохранения Самарской области от 20.04.2017 N 428)

Мониторинг ОКС (ежемесячный)

с _______ 20___ г. по ______ 20____ г.

Медицинская организация: ___________________________________________

ОКС с подъемом сегмента ST всего: ________

ОКС без подъема сегмента ST всего: _______

Догоспит. ТЛТ

кол-во

Госпит. ТЛТ

кол-во

Переведено после ТЛТ

Не переведено после ТЛТ

Причина неперевода после ТЛТ

ОКС без подъема сегмента ST высокого риска

Переведено

Не переведено

Причина неперевода

ОКС без подъема сегмента ST промежут./низкого риска

отказ пациента <*>

смерть пациента

тяжесть состояния пациента

отказ пациента <*>

смерть пациента

тяжесть состояния пациента

Всего

Кому проведено ВЭМ/ХМ

________________

* Учитывается при наличии оформленного письменного отказа в истории болезни.

Наличие в течение отчетного периода

Наличие/ отсутствие

Клопидогрел

Тикагрелор

Эноксапарин

Тромболитик СМП

Тромболитик стационар

Тропонин

Д-димер

/-

Руководитель МО ______________________________


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass