Инфаркт миокарда студфайлс

Предынфарктный период

В понятие «предынфарктное состояние» включены ряд различных патологических состояний, при которых значительно повышен риск развития инфаркта миокарда.

Клинические формы этого периода: 1) впервые возникшая стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в предынфарктный период должна заключаться в динамическом наблюдении за электрокардиограммой, ферментами крови (КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др., изменениями температуры, лейкоцитами крови, СОЭ).

Острейший период

Чаще всего характеризуется сильной болью, локализующейся в области грудины, эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может быть колющей, распирающей, жгучей, чаще носит интенсивный характер, однако бывает и слабо выраженной, на которую не обращают внимания.

Начавшись, боль быстро достигает максимума и затем держится несколько часов и затем снижается. Иногда она носит волнообразный характер. Длительность ее от 20-30 минут до нескольких часов. Боль, продолжающаяся более 5-7 часов, вероятно, связана с возникновением эпистенокардитического перикардита.

Боль часто сопровождается слабостью, тошнотой, рвотой, болями в животе. Это наиболее характерно для инфаркта миокарда задней стенки. Вегетативные реакции проявляются в виде выраженной потливости, покраснения или побледнения лица.

При неосложненном инфаркте миокарда могут отмечаться приглушение тонов сердца, снижение или повышение артериального давления. Остальные данные обследования характеризуют сопутствующие заболевания и их осложнения.

В этот период, как правило, прекращается боль. Продолжение боли характеризует рецидивирующее течение заболевания или развитие эпистенокардитического перикардита.

При обследовании отмечаются те же клинические симптомы, что и в острейшем периоде: приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда, иногда тахикардия, нарушения ритма сердца.

Появляются признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры до субфебрильных показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в 1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается, может повышаться СОЭ. Показатели ферментов крови в начале острого периода остаются увеличенными.

На ЭКГ отмечаются подъемы сегмента ST и начинается формироваться отрицательный зубец T. Может появляться зубец Q и снижаться зубец R.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Общий анализ крови

Отражает резорбционно-некротический синдром.

Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.

Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).

!!!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Биохимический анализ сыворотки крови

- распадом мышечных волокон;

- всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

- местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.

Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

  • креатинфосфокиназы (КФК)

  • лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)

  • аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

  • гликогенфосфорилазы (ГФ)

  • содержание в крови миоглобина (Мг)

  • содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB1 (сывороточная) и МВ2 (тканевая).

Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

Повышение концентрации - начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени - соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.

Миоглобин— это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

  • тропонин С – ответственный за связывание кальция;

  • тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;

  • тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.

- спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

- пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

- тропонин Т определяется до 14 дней.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass