Инфаркт без подъема сегмента st

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКС бпST)

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т.

Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ.

Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т.е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

• Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар.

Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

• Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2 -V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда.

Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным.

Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в США первые места по заболеваемости и смертности; каждый год с этим диагнозом госпитализируется 700 000 человек. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома .

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
  • Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.

На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.

Список литературы

АБ – атеросклеротическая бляшка

АВ – атриовентрикулярная

АВС – активированное время свертывания крови

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АСК – ацетилсалициловая кислота

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов

в/в – внутривенно

ВГН – верхняя граница нормы

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

Ингибиторы АПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая (коронарная)болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИМ – инфаркт миокарда

ИМпST – инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ

ИМТ – индекс массы тела

КА – коронарные артерии

КАГ – коронарная ангиография

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

КШ – коронарное шунтирование

ЛА – легочная артерия

ЛВП – липопротеины высокой плотности

ЛГ – легочная гипертония

ЛЖ – левый желудочек

ЛКА – левая коронарная артерия

ЛНП – липопротеины низкой плотности

ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса

МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы

МЖП – межжелудочковая перегородка

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

МТ – масса тела

неQ-ИМ – ИМ без зубца Qна ЭКГ

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НФГ – нефракционированный гепарин

ОИМ – острый ИМ

ОКС – острый коронарный синдром

ОКСбпST – ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ

ОКСпST – ОКС с подъемом сегмента ST ЭКГ

п/к – подкожно

ПЖ – правый желудочек

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса

ПЭТ – позитронная эмиссионная томография

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РФ – Российская Федерация

САД – систолическое АД

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

СН – сердечная недостаточность

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ст. – степень

ТГ – триглицериды

ТЛТ – тромболитическая (фибринолитическая) терапия

ТП – трепетание предсердий

ТФН – толерантность к физической нагрузке

ТЭ – тромбоэмболия

ТЭЛА – ТЭ легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФВ – фракция выброса ЛЖ

ФЖ – фибрилляция желудочков

ФК – функциональный класс

ФН – физическая нагрузка

ФП – фибрилляция предсердий

ФР – факторы риска

ХС – холестерин

ХС ЛНП – холестерин ЛНП

ХСН – хроническая СН

ЧКВ – чрескожные коронарные вмешательства: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера (обычно выполняется транслюминальная баллонная ангиоплатикачаще с имплантацией стентов – стентирование).

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭКГ – электрокардиография (-мма, -ческий, -ая, -ое)

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭС – электрическая стимуляция сердца

ЭхоКГ – эхокардиография

BiPAP–bi-level positive pressuresupport (двухуровневая поддержка с положительным давлением)

HbA1c– гликозилированный гемоглобин

MDRD– Модификация диеты при заболеваниях почек

Q-ИМ – ИМ с зубцом Q на ЭКГ

  1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012; 33: 2551—2567.
  2. Руда М.Я., Аверков О.В., Голицын С.П., Грацианский Н.А., Комаров А.Л., Панченко Е.П., Певзнер Д.В., Явелов И.С. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. Разработаны по поручению Минздрава России, утверждены Обществом специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссией по кардиологии. Кардиологический вестник 2014, том IX, №4: 3-60.
  3. Steg PG, James SK, Atar D et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012; 33: 2569—2619.
  4. O"Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. JACC 2013; 61: 485—510.
  5. Roffi M., Patrono C., Collet J.P., et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37: 267—315.
  6. Levine G.N., Bates E.R., Blankenship J.C., et al. 2015 ACC/AHA/SCAI Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: An Update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation 2016; 133: 1135-1147.

Термины и определения

Голометаллический стент – стент, представляющий собой стальной каркас из биологически инертного материала.

Инфаркт миокарда без стойких подъемов сегмента ST – инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания отсутствуют стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST на ЭКГ.

Инфаркт миокарда с зубцом Q – инфаркт миокарда с появлением патологических зубцов Q как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ.

Инфаркт миокарда без зубца Q – инфаркт миокарда, когда патологические зубцы Q на ЭКГ не сформировались.

Операция коронарного шунтирования – наложение обходного анастомоза, позволяющего улучшить кровоток дистальнее гемодинамически значимого стеноза в коронарной артерии. В зависимости от методики включает аортокоронарное, маммаро-коронарное и другие виды шунтирования.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST – недавно возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда в сочетании с наличием стойких (длительностью более 20 минут) подъемов сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов в клинических условиях, предполагающих наличие острой ишемии миокарда.

Острый некроз кардиомиоцитов – повышение и/или снижение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда (предпочтительно сердечного тропонина), которое как минимум однократно превышает 99-й перцентиль значений у здоровых лиц.

Первичное чрескожное коронарное вмешательство – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда первым мероприятием по восстановлению проходимости коронарной артерии является чрескожное коронарное вмешательство.

“Подготовленное” чрескожное коронарное вмешательство – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, при котором перед первичным чрескожным коронарным вмешательством вводится полная или половинная доза фибринолитика, иногда в сочетании с блокатором гликопротеинов IIb/IIIa.  В настоящее время не рекомендуется.

“Спасительное” (“спасающее”) чрескожное коронарное вмешательство – срочное чрескожное коронарное вмешательство после неуспешной тромболитической терапии.

Стент, выделяющий лекарство - стент, с поверхности которого выделается антипролиферативное вещество, препятствующее образованию неоинтимы и за счет этого способствующее снижению выраженности процессов рестенозирования.

Тромболитическая терапия – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда осуществляется медикаментозное восстановление проходимости окклюзированной коронарной с помощью парентерального введения фибринолитического препарата, обычно в сочетании с антиагрегантами и антикоагулянтом.

Фармако-инвазивный подход – способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда проводится тромболитическая терапия и в ближайшие сутки всем больным выполняется диагностическая коронарная ангиография с намерением осуществить стентирование инфаркт-связанного стеноза.

Чрескожное коронарное вмешательство – восстановление кровотока в стенозированном участке коронарной артерии с использованием чрескожного введения необходимых для этого устройств. Включает чрескожную баллонную ангиопластику, коронарное стентирование и другие, менее распространенные методики.

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), когда любая группа клинических признаков или симптомов позволяет подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию.

Включает в себя понятия «острый ИМ», «ИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ (ИМпST)», «ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ (ИМбпST)», ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию.

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ.

Установлено, что, во многом, характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) – методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, ТЛТ. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно.

Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий КА. В этих случаях обычно развивается ИМ, который обозначается как ИМпST.

Приложение В. Информация для пациентов

Организация системы оказания помощи

  • Рекомендуется оказание догоспитальной помощи бригадой Скорой медицинской помощи со специально обученным персоналом, оснащенная электрокардиографом (и при необходимости телеметрией), способная начать необходимое лечение, включая тромболитическеую терапию [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств B).

Инфаркт миокарда – гибель участка сердечной мышцы из-за недостаточной доставки к ней кислорода. В большинстве случаев это происходит из-за внезапно возникшей закупорки крупной коронарной артерии тромбом, который обычно возникает на поверхности разорвавшейся атеросклеротической бляшки.

В ранние сроки инфаркта миокарда высока вероятность возникновения серьезных и угрожающих жизни осложнений. Кроме того, при быстром и качественном восстановлении просвета коронарной артерии удается спасти существенную часть сердечной мышцы и за счет этого уменьшить опасность неблагоприятного течения заболевания в будущем.

Поэтому важнейшее значение имеет быстрое выявление признаков развивающегося инфаркта миокарда и своевременное обращение за медицинской помощью. На практике это означает, что при появлении определенных симптомов необходимо срочно вызвать бригаду Скорой медицинской помощи.

Для инфаркта миокарда характерного возникновение боли или дискомфорта за грудиной, которые не проходят в покое и после приема нитроглицерина. Эти ощущения могут распространяться на шею, нижнюю челюсть, левую руку, под левую лопатку, в верхние отделы живота.

Разобраться в ситуации и решить, что делать дальше, может специально обученный медицинский работник. Он зарегистрирует электрокардиограмму и, если результат укажет на прекращение кровотока по крупной коронарной артерии, выберет способ его восстановления.

Это может быть, как немедленное введение лекарственного средства, разрушающего тромбы, так и срочная транспортировка в лечебное учреждение, где проходимость коронарной артерии будет восстановлена механическим способом и в сосуд установят специально разработанный каркас (стент).

Инфаркт миокарда – как правило проявление прогрессирования атеросклероза, которые развивается во всех артериях человека. Поэтому после выписки повышенная угроза повторного возникновения осложнений, связанных с нарушением целостности атеросклеротических бляшек, приводящим к тромбозу, будет сохраняться долго.

Поэтому очень важно не прекращать лечение, начатое в стационаре, и сосредоточить усилия на устранении факторов, способствующих прогрессированию атеросклероза (бросить курить, обеспечить регулярную физическую активность, соблюдение диеты, разработанной для таких случаев, избавиться от избыточной массы тела, поддерживать низкие значения холестерина в крови с помощью статинов, обеспечить стойкую нормализацию АД при наличии артериальной гипертонии, поддерживать нормальный уровень сахара в крови при наличии сахарного диабета).

Кроме того, при обширном поражении сердечной мышцы и/или осложнениях инфаркта миокарда требуется дополнительное лечение. Известно, что преждевременное прекращение приема необходимых препаратов существенно увеличивает риск возникновения повторного инфаркта миокарда и смерти от ишемической болезни сердца. Соответственно, этого делать нельзя, не посоветовавшись с врачом.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

1.3. Эпидемиология

Коды МКБ 10 не позволяют с уверенность выделять больных с ОКСпST и ИМпST. В частности, при трансмуральном ИМ не всегда (хотя и часто) в ранние сроки заболевания отмечаются стойкий подъем сегмента ST ЭКГ.

Механизм возникновения и размеры повторного ИМ в МКБ 10 не учитываются. В разных странах частота ИМпST варьируется и по данным регистров с наиболее полным популяционным охватом в странах Европы и США составляют в настоящее время около 70 на 100000 населения в год.

Хотя на фоне широкого внедрения современных подходов к ведению больных (прежде всего своевременного реперфузионного лечения) смертность при ИМпST снижается, по данным национальных регистров в Европе госпитальная летальность варьируется от 6 до 14%, смертность за 6 месяцев может превышать 12% и за 5 лет достигать 20%.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

Приложение Г3. Клиническая классификация типов ИМ.

ОКСпSTдиагностируют у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ.

Как правило, в тех случаях, когда у больных заболевание начинается как ОКСпST, позже наблюдаются признаки некроза миокарда. Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (приложения Г1, Г2) [1].

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца.

Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное начало реперфузионной терапии?

Периодика ИМ. На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:

  1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
  2. ОИМ – от 6 часов до 7 суток;
  3. заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
  4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего. Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ с появлением тромба в просвете коронарной артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, анемии, дыхательной недостаточности, АГ или гипотензии.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ЧКВ.

Тип4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Приложение Г5. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпST.

  • Рекомендуется в диагностике ОКСпST опираться на данные анамнеза, наличие факторов риска (ФР) ИБС, особенности острых проявлений заболевания, характер изменений на ЭКГ и в некоторых случаях данные о локальной сократительной функции желудочков сердца [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т или I (предпочтительны высокочувствительные методы определения), а при их недоступности — определение массы МВ КФК. На активность МВ КФК или общую КФК можно ориентироваться только в случаях, когда определение сердечных тропонинов или массы МВ КФК недоступно.

Использование методов определения сердечного тропонина «обычной» чувствительности. Первое определение должно быть выполнено при поступлении в стационар; при отсутствии клинически значимого повышения необходимо повторное определение через 6—9 ч, а при нормальных значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС — повторно через 12—24 ч.

Использование высокочувствительных методов определения сердечного тропонина. Определение должно быть выполнено при поступлении в стационар, через 3—6 ч после появления симптомов (или после первого определения, если нет точных сведений о времени появления симптомов), а при нормальных значениях у больных с сохраняющимся клиническим подозрением на ОКС и в более поздние сроки заболевания.

Предложены алгоритмы диагностики и/или исключения острого ИМ на основании двух определений с интервалом в 1 и 3 ч. Уровень сердечного тропонина в крови и величина его изменения при повторном определении, достаточные для диагностики острого ИМ, зависят от метода определения.

Если уровень сердечного тропонина в крови остается повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет как минимум 3—6 ч).

  • Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
  • Блокада ЛНПГ.
  • Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
  • ГЛЖ.
  • Синдром Бругада.
  • Перикардит, миокардит.
  • ТЭЛА.
  • Субарахноидальное кровоизлияние.
  • Метаболические нарушения (например, гиперкалиемия).
  • Кардиомиопатия.
  • Холецистит.
  • Сохраняющиеся изменения ЭКГ, свойственные молодому возрасту.
  • Неправильное наложение электродов.
  • ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
  • Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.

2.1. Жалобы и анамнез

  • Рекомендуется в диагностике опираться на характерные клинические проявления, прежде всего – особенности болевого синдрома  (типично чувство сжатия или давления за грудиной; по характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности; характер болевых ощущений разнообразен – сжимающий, давящий, жгучий, иногда описываются как дискомфорт; в большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов; может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д.) [2-4].

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

  • Рекомендуется определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови, предпочтительно сердечного тропонина Т или I [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств А).

  • Рекомендуется регистрация ЭКГ как минимум в 12 отведениях в покое у всех больных с подозрением на ОКС [2-4].

В основе рекомендаций лежат не только достижения отечественной медицины, но и результаты крупных международных кооперативных клинических исследований, метаанализов, регистров, которые являются основой и для других национальных и международных рекомендаций.

Там, где это возможно, авторы пытались сделать отечественные рекомендации как можно более близкими к международным. Вместе с тем авторы старались учесть некоторые отличия и особенности практики оказания помощи больным с ОКС в нашей стране. Это касается и использования некоторых препаратов, и оценки эффективности методов лечения.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врач кардиолог;
  2. Врач анестезиолог-реаниматолог;
  3. Врач скорой медицинской помощи;
  4. Врач терапевт;
  5. Врач общей практики.

Таблица П1. Уровни убедительности рекомендаций

Уровень 

Определение

Предлагаемая формулировка

I

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура полезна, эффективна, имеет преимущества

Рекомендуется/ показан

II

Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры

IIa

Большинство данных/мнений говорит о пользе/эффективности

Целесообразно применять

IIb

Данные/мнения о пользе/эффективности противоречивы

Можно применять

III

Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или процедура не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред

Не рекомендуется

Таблица П2. Уровни достоверности доказательств

А

Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов

В

Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С

Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Рекомендации обновляются рабочей группой при появлении существенных изменений в подходах к ведению больных ИМпST, но не реже 1 раза в 3 года.

Приложение Г7. Медикаментозное лечение ИМпST

3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства

  • Рекомендуется для обезболивания использовать внутривенное введение наркотического анальгетика, предпочтительно морфина** [2-4].

Таблица 1. Блокаторыбета-адренергических рецепторов при ИМпST

Препарат

Доза^

Лечение с 1-х суток заболевания

Метопролол**

В/в медленно под контролем ЭКГ и АД по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; через 15 мин после в/в введения внутрь до 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, затем 2-3 раза/сут при применении меторолола сукцината или 1 раз/сут для пролонгированных лекарственных форм.

Пропранолол**

В/в медленно под контролем АД и ЭКГ в дозе 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; через 4 часа после в/в введения внутрь, обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема.

Эсмолол

В/в инфузия под контролем ЭКГ и АД; нагрузочная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, при недостаточном эффекте увеличение скорости инфузии на 0,05 мг/кг/мин каждые 4 мин вплоть до 0,3 мг/кг/мин; если необходим более быстрый эффект, перед 2?м и 3-м увеличением дозы можно ввести дополнительные болюсы по 0,5 мг/кг. Гемодинамический эффект сохраняется 20–30 мин после прекращения введения. При переходе на прием других бета-адреноблокаторов внутрь через 1 ч после их первого назначения необходимо снизить дозу эсмолола на 50%; обычно эсмолол отменяют после перорального приема второй дозы бета-адреноблокатора, если за это время поддерживались надлежащие ЧСС и АД.

Лечение с более отдаленных сроков заболевания^^ &

Карведилол# **

Внутрь; начальная доза 3,125-6,25 мг 2 раза/сут, при хорошей переносимости увеличение дозы с интервалом 3–10 суток до 25 мг 2 раза/сут.

Метопролол**

Внутрь; обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2-3 приема (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).

Пропранолол**

Внутрь; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема, при хорошей переносимости может быть увеличена.

Примечания: в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение бета-адреноблокаторами, начатое в первые сутки заболевания, при отсутствии противопоказаний должно продолжаться неопределенно долго;

^ указаны ориентировочные дозы, которые могут быть меньше или несколько выше в зависимости от индивидуальной переносимости и клинического эффекта у конкретного больного;

^^ могут использоваться и другие препараты в надлежащих дозах, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью;

# свидетельство положительного влияния на выживаемость получено у больных с существенно нарушенной сократительной функцией ЛЖ (ФВ ?40%);   

& положительное влияние на выживаемость больных с ХСН при существенно нарушенной сократительной функции ЛЖ показано для бисопролола в целевой дозе 10 мг 1 раз в сутки, карведилола в целевой дозе 25 мг 2 раза в сутки и метопролола сукцината пролонгированного действия в целевой дозе 200 мг 1 раз в сутки.

Таблица 2. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при ИМпST                                                             

Препарат

Доза^

ИАПФ: лечение с 1-х суток заболевания

Каптоприл**

Внутрь; первая доза6,25 мг, через 2 часа 12,5 мг, через 10-12 часов 25 мг; целевая доза 50 мг 2-3 раза/сут.

Лизиноприл**

Внутрь; первая доза 5 мг, через 24 ч – 5 мг; целевая доза 10 мг 1 раз в сутки.

Зофеноприл

Внутрь; первая доза 7,5 мг, через 12 ч еще 7,5 мг, затем при систолическом АД >100 мм рт. ст. удвоение дозы каждые 12 ч до 30 мг 2 раза/сут; возможен более медленный режим титрования дозы – 7,5 мг 2 раза/сут в 1–2-е сутки, 15 мг 2 раза/сут на 3–4-е сутки, затем 30 мг 2 раза/сут.

ИАПФ: лечение с более отдаленных сроков заболевания

Каптоприл^^ **

Внутрь; целевая доза 50 мг 3 раза в сутки.

Периндоприл& **

Внутрь; 8 мг 1 раз/сут.

Рамиприл^^ &

Внутрь; начальная доза 1,25-2,5 мг; целевая доза 5 мг 2 раза/сут.

Трандолаприл^^

Внутрь; начальная доза 0,5-1 мг; целевая доза 4 мг 1 раз/сут.

Эналаприл^^ **

Внутрь; начальная доза per2,5 мг; целевая доза 10 мг 2 раза/сут.

Блокаторы рецептора ангиотензина II

Валсартан

Внутрь; первая доза 20 мг с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза/сут.

Антагонисты альдостерона

Эплеренон#

Внутрь при уровне креатинина в крови у мужчин <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), <2,0 мг/дл (177 мкмоль/л) у женщин и уровень калия к крови <5 ммоль/л; первая доза 25 мг 1 раз/сут, при хорошей переносимости у больных, не принимающих амиодарон, дилтиазем или верапамил, в ближайшие 4 недели увеличение дозы до 50 мг 1 раз/сут.

Примечания: в пределах одной группы лекарственные средства перечислены по алфавиту; лечение иАПФ следует начать как можно раньше (с первых часов заболевания), как только стабилизируется гемодинамика (в частности, САД станет не <100 мм рт.ст.) и при отсутствии противопоказаний продолжать неопределенно долго;

^ особенности подбора дозы у конкретного больного зависят от реакции АД, уровня креатинина и калия в крови; если достичь целевой дозы препарата не удается, следует использовать максимально переносимую дозу;

^^ доказательства пользы получены у больных с существенной сократительной дисфункцией ЛЖ (СН и/или ФВ <40%);

& доказательства пользы получены у больных без выраженного снижения сократительной способности ЛЖ;

#при недоступности эплеренона можно использовать спиронолактон в тех же дозах.

Таблица 3. Антитромботические препараты при ИМпST

Препарат

Рекомендации по применению

Антиагреганты

АСК**

Внутрь; у ранее регулярно не принимавших первая доза 250 мг (разжевать и проглотить), со 2-х суток по 75-100 мг 1 раз/сут.

Клопидогрел**

Сопровождение первичного ЧКВ: внутрь; первая доза 600 мг (как можно быстрее), затем 75 мг 1 раз/сут (после стентирования у больных без высокого риска кровотечений на 2-7-е сутки возможно применение в дозе 150 мг 1 раз/сут).

Сопровождение ТЛТ: внутрь; первая доза 300 мг или 75 мг у больных старше 75 лет, со 2-х суток по 75 мг 1 раз/сут.

Сопровождение ЧКВ вскоре после ТЛТ:в первые 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела** принять 300 мг; после 24 ч от введения тромболитика не получившим нагрузочной дозы клопидогрела** принять 600 мг, получившим нагрузочную дозу 300 мг в первые сутки принять еще 300 мг

Отсутствие реперфузионного лечения: внутрь; 75 мг 1 раз/сут; перед ЧКВ в более поздние сроки заболевания нагрузочная доза 600 мг.

Тикагрелор

Сопровождение первичного ЧКВ: внутрь; первая доза 180 мг, через 12 часов по 90 мг 2 раза/сут (можно использовать у получивших нагрузочную дозу клопидогрела**).

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов

(используются для сопровождения ЧКВ)

Руциромаб (Монофрам®)^^^

В/в; 0,25 мг/кг в течение 3-5 мин за 10-30 мин до ЧКВ.

Антикоагулянты для парентерального введения^^

 Нефракционированный гепарин

(гепарин натрия)**

Сопровождение ТЛТ и другие показания к использованию лечебных доз антикоагулянтов: внутривенно; болюсом 60 ЕД/кг (максимально 4000 ЕД) сразу вслед за этим постоянная инфузия 12 ЕД/кг/ч (максимально 1000 ЕД/ч), в последующем подбор дозы, обеспечивающей увеличение АЧТВ до 50-70 секунд или в 1,5–2 раза выше контрольной величины для конкретной лаборатории (верхняя граница нормы или среднее нормальное значение у здоровых лиц); при сочетании с ТЛТ АЧТВ следует определить через 3, 6, 12 и 24 часа после начала инфузии НФГ**, длительность инфузии 24-48 часов.

Сопровождение ЧКВ: в/в болюсом 70-100 ЕД/кг, при необходимости повторно с целью поддерживать активированное время свертывания крови 250-350 сек; в сочетании с блокаторами гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов первый болюс 50-60 ЕД/кг, при необходимости повторно с целью поддерживать активированное время свертывания крови 200-250 сек. Первое определение АВС через 2-5 мин после болюса НФГ, затем каждые 20-30 мин на протяжении всей процедуры ЧКВ. При необходимости дополнительные болюсные введения НФГ 20 МЕ/кг. Применение НФГ** прекращается после успешного окончания процедуры. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4-6 ч при значениях АВС ?150 с или раньше, если используется доступ через лучевую артерию.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота 5000 ЕД 2-3 раз/сут, если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов (контроля АЧТВ не требуется).

Бивалирудин

Сопровождение первичного ЧКВ: в/в болюсом 0,75 мг/кг с последующей инфузией1,75 мг/кг/ч во время процедуры (при необходимости инфузию можно продолжить в той же дозе в течение 4 ч, а затем в дозе 0,25 мг/кг/ч вплоть до 12 ч); при сниженном клиренсе креатинина скорость инфузии следует уменьшить в соответствии с инструкцией к препарату. У больных с клиренсом креатинина 30-59 мл/мин размер болюса остается прежним, а скорость инфузии следует уменьшить до 1,4 мг/кг/ч; у больных с клиренсом креатинина <30 мл/мин или находящихся на диализе, бивалирудин противопоказан.

Эноксапарин натрия**

Сопровождение ТЛТ (у мужчин с уровнем креатинина в крови <2,5 мг/дл (221 мкмоль/л) и женщин с уровнем креатинина в крови <2,0 мг/дл (177 мкмоль/л): в/в болюс 30 мг; через 15 мин п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза/сут до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше (первые 2 дозы для п/к введения не должны превышать 100 мг). У лиц ?75 лет первоначальная в/в доза препарата не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При сниженной функции почек (клиренс креатинина <30 мл/мин) препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз/сут вне зависимости от возраста.

Сопровождение первичного ЧКВ: в/в болюсом 0,5 мг/кг, при процедуре длительностью более 2 часов дополнительный болюс 0,25 мг/кг.

ЧКВ на фоне начатого введения лечебных доз эноксапарина натрия**: если после п/к инъекции препарата прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется (если была сделана только одна подкожная инъекция эноксапарина натрия** – перед процедурой ввести в/в болюсом 0,3 мг/кг), после 12 ч от последней инъекции вовремя ЧКВ можно использовать любой антикоагулянт (в том числе эноксапарин натрия** в/в болюсом в дозе 0,5-0,75 мг/кг). Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина натрия** и через 4 ч после в/в введения препарата.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА:

под кожу живота, 40 мг 1 раз/сут (если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов).

Фондапаринукс натрия

Сопровождение ТЛТ стрептокиназой или отсутствие реперфузионного лечения (у больных с уровнем креатинина в крови <3,0 мг/дл или265 мкмоль/л): в/в болюсом 2,5 мг; со 2-х суток п/к живота в дозе 2,5 мг 1 раз/сут до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. Противопоказан при клиренсе креатинина <20 мл/мин.

Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА: под кожу живота 2,5 мг 1 раз/сут (если нет необходимости в более высоких дозах антикоагулянтов).

Тромболитики (фибринолитики)

Алтеплаза**

В/в 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч). Применяется в сочетании с АСК**, клопидогрелом** и парентеральным введением антикоагулянта.

Проурокиназа рекомбинантная (Пуролаза®)^^^ **

В/в: болюс 2000000 МЕи последующая инфузия 6000000 МЕ в течение 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК**, клопидогрелом** и в/в введением НФГ**.

Стрептокиназа

В/в инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 мин. Применяется в сочетании с АСК**, клопидогрелом** и парентеральным введением антикоагулянта, включая фондапаринукс натрия.

Тенектеплаза

В/в болюсом за 5-10 сек: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при МТ от 60 до <70 кг, 40 мг при МТ от 70 до <80 кг, 45 мг при МТ от 80 до <90 кг, 50 мг при МТ ?90 кг. Применяется в сочетании с АСК**, клопидогрелом** и парентеральным введением антикоагулянта.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass