Инфаркт миокарда с зубцом q ⋆ Лечение Сердца

Общие положения

Q инфаркт называют также крупноочаговым или трансмуральным. Он характеризуется обширным некрозом сердечной мышцы и является одним из самых опасных кардиологических недугов. Такое поражение нередко затрагивает все сердце, вызывая внезапную смерть органа.

В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.

История болезни

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии

История болезни больного

Содержание

1. Паспортная часть

2. Основные жалобы

3. История развития наступившего заболевания

Место работы ***********

Должность директор

Домашний адрес *************

Доставлена в стационар «каретой» скорой помощи

Направительный диагноз (со слов больного) инфаркт миокарда

Дата поступления в стационар 12.10.2009

Отделение кардиологическое

Номер палаты 8

2. Основные жалобы

При поступлении: сильные боли за грудиной сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку, потеря сознания;

На момент курации: боль часто возникает без физической нагрузки, возникает без видимой причины и в состоянии покоя, а также боль появляется при физической нагрузке ( при подъеме на 4 этаж и ходьбе )

ЭКГ

Больной считает, себя с 2007 года после сильного психоэмоционального стресса почувствовала интенсивные загрудинные боли, сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку, сопровождающиеся сильной одышкой, учащенным сердцебиением, не купирующиеся нитроглицерином.

Была госпитализирована в стационар с диагнозом: острый инфаркт миокарда. Были выполнены: ЭКГ, УЗИ, ОАК, ОАМ. На УЗИ выявлена бляшка размером около 0,5-1,5 см. После проведенного лечения больная стала чувствовать себя лучше.

Ухудшение состояния произошло ночью на 12 2009 октября: впервые в жизни в покое у больной появились интенсивные загрудинные боли сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку в течение 1 часа, не купирующаяся нитроглицерином.

Вызвала карету скорой помощи, была оказана помощь, снято ЭКГ с патологическим зубцом Q и больная была госпитализирована в РЖД в кардиологическое отделение с предварительным диагнозом острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт, для дальнейшего обследования и лечения.

4. История жизни больного

Росла и развивалась нормально. В детстве перенесла корь, ветряную оспу, ОРЗ и ангину. Образование высшее. Последнее работает директором салона.

Больная замужем, в семье 2 детей. Живет в благоустроенной квартире. Питание избыточное, любит покушать на ночь.

Не курит. Алкоголем не злоупотребляет. Аллергических реакций на лекарственные препараты не отмечает.

Туберкулез, венерические заболевания у себя и родственников отрицает. Сахарный диабет, болезнь Боткина, малярию, брюшной и сыпной тифы отрицает. В контакте с лихорадящими больными с ОКИ (острыми кишечными инфекциями) не состояла. Расстройства стула за последние 3 недели не было.

Наследственных заболеваний — нет.

лечение болезнь обследование диагноз

5. Состояние больного в момент обследования

На момент курации общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Тип телосложения — нормостенический.

Лицо обычной окраски, носогубные складки симметричные. Губы бледно-розовой окраски. Язык чистый, влажный. Щитовидная железа не увеличена, набухание шейных вен не отмечается. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски, кожные покровы эластичные, влажные.

Система органов кровообращения.

При осмотре: грудная клетка не изменена

Пульс на лучевых артериях правильный, синхронный, умеренного наполнения, мягкий, 70 в мин.

Артериальное давление на обеих руках 180/100 мм рт ст.

Покраснений кожи над венами нет, уплотнений по ходу вен нет. Пальпация вен безболезненна.

Органы дыхания.

Форма грудной клетки нормостеническая. Движения грудной клетки симметричны. Голосовое дрожание – не изменено.

Органы пищеварения

Слизистая рта розового цвета, зев чистый, миндалины не увеличены, язык чистый, влажный. При поверхностной и глубокой пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень по краю реберной дуги безболезненная.

Мочеполовая система.

Жалоб нет. Боли в области поясницы, по ходу мочеточников и в мочевом пузыре отсутствуют. Менопауза наступила в 50 лет.

6. Мое представление о диагнозе и механизм развития заболевания у

курируемого больного

Мое представление о заболевании

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q — тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Диагноз поставлен на основании жалобы при поступлении на интенсивную загрудинную боль сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку в течение 1 часа, не купирующаяся нитроглицерином, на основании анамнеза пульс 70 в мин.

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

Выделение инфарктов миокарда с Q (Q-myocardial infarction — QMI) имеет важное практическое значение, так как для этих разновидностей инфаркта миокарда установлены существенные различия в патогенезе, прогнозе и лечении.

Инфаркты миокарда с Q (на ранней стадии они проявляются подъемом сегмента ST) практически всегда обусловлены стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, поэтому в этих случаях основное значение имеет своевременное введение тромболитических средств.

Изменения ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана).

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т);

Клинический диагноз

Острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт.

Список литературы

1. Терапия. /гл. ред. Чучалин

2. Диагностический справочник терапевта. /А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, И.И. Гончарик

3. Пропедевтика внутренних болезней. /В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева

Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший

Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2].

Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины.

Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта.

Причины развития

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Как лечится Q-образующий инфаркт?

Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:

    Капельница внутривенно
  1. Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
  2. Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
  3. В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
  4. Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.

Воскресенье, 4 декабря 2011 г.

8. Чем отличается инфаркт миокарда с зубцом Qot инфаркта миокарда без зубца Q?

Инфаркт миокарда с зубцом Q (называемый “трансмуральным”) составляет 60-80 % острых ИМ и обычно развивается в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируется подъем ST и активно лечебное вмешательство не проводится.

Инфаркт миокарда без зубца Q (называемый “субэндокардиальным”) составляет 30-40 % всех острых ИМ. С патологоанатомической точки зрения, при инфаркте без зубца Q можно видеть полное трансмуральное поражение.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ Q

Неспецифические изменения ST или T, или депрессия ST

Ранняя полная окклюзия возникает в 10-20% сосудов, питающих инфарктную зону

Более низкий максимальный уровень КК

11. Каковы показания для проведения тромболитической терапии?

Вопрос о восстановлении перфузии возникает при любых подозрениях на ИМ и подъем сегмента ST, а также в случае впервые развившейся блокады левой ножки пучка Гиса. Многочисленные исследования подтверждают, что тромболитическая терапия в этих случаях не только способствует снижению летальности и улучшению систолической функции левого желудочка (ЛЖ), но также уменьшает риск аритмии и улучшает отдаленные показатели выживаемости.

Тромболитические препараты ускоряют переход плазминогена в плазмин (фермент, растворяющий сгустки фибрина за счет усиления эндогенного фибринолиза). Тромболитическая терапия позволяет реканализировать почти 80 % тромбированных артерий, но в 15-20 % случаев возникают повторные окклюзии.

12. Как выбирают тромболитический препарат?

Выбор тромболитического препарата вызывает большие споры. Существует несколько хорошо зарекомендовавших себя препаратов (см. таблицу). По-видимому, своевременное применение тромболитического препарата является наиболее важным фактором успеха.

Наилучшие показатели выживаемости достигаются в тех случаях, когда лечение начинается в первые 6 ч после развития ИМ, хотя эффективность тромболитических препаратов сохраняется в течение первых 12 ч.

Ускоренная схема применения тканевого активатора плазминогена (тАП) несколько снижает показатели летальности по сравнению с другими способами лечения. Схема лечения, включающая комбинацию ингибиторов гликопротеиновых рецепторов Ilb/IIIa и тАП, еще успешнее восстанавливает кровоток и улучшает исходы тромболитической терапии.

Дополнительно к тромболитическим препаратам для профилактики повторных окклюзий назначают аспирин и гепарин. тАП всегда применяют в сочетании с гепарином, но при лечении стрептокиназой или плазминоген-стрептокиназным актива-торным комплексом гепарин добавлять необязательно.

13. Каковы противопоказания к тромболитической терапии?

— активное кровотечение;

— пункция непережимаемого сосуда;

— подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

— активная опухоль головного мозга;

— недавно перенесенные обширные хирургические вмешательства (в течение последней недели);

— острый перикардит;

— аллергические реакции в анамнезе (на стрептокиназу или АПСАК).

— тяжелая неуправляемая артериальная гипертензия;

— недавно перенесенный инсульт или опухоль головного мозга;

— беременность;

— длительная сердечно-легочная реанимация;

— геморрагический диатез в анамнезе;

— рак;

— диабетическая ретинопатия;

— тяжелые нарушения функции печени.

14. Каковы возможные осложнения тромболитической терапии?

Описаны как незначительные, так и серьезные осложнения тромболитической терапии. В их числе аллергические реакции на повторное введение стрептокиназы и АПСАК. Артериальная гипотензия чаще развивается на введение стрептокиназы, чем на тАП.

Серьезные осложнения тромболитической терапии непосредственно связаны с нарушениями гемостаза и гораздо чаще возникают при вмешательствах на сосудах. Без подобных манипуляций массивные кровотечения развиваются в 0,1-0,3 % случаев, а геморрагический инсульт — в 0,6 % случаев.

15. Как осуществить отмену тромболитической терапии?

Кровотечения развиваются у 5 % больных, получающих тромболитическую терапию, и делятся на небольшие и массивные. Наиболее опасным является внутримоз-говое кровоизлияние, которое наблюдается в 0,2-0,6 % случаев и в 50-75 % случаев приводит к летальному исходу.

При развившемся кровотечении в первую очередь осматривают все места манипуляций на сосудах и при необходимости прижимают сосуд или накладывают давящую повязку. Определяют группу крови и резус-фактор больного.

Гепарин и любые дезагреганты отменяют. Если требуется нейтрализация гепарина, вводят протамин (1мг протамина на 100 ЕД гепарина, но не больше 50 мг за 10 мин). При тяжелых кровотечениях назначают криопреципитат и свежезамороженную плазму, особенно если уровень фибриногена < 100 мг/дл.

16. Каковы показания к чрескожной внутрисосудистой коронаропластике (ЧВКП)?

По возможности ЧВКП нужно проводить всем больным с острым ИМ. Результаты зависят от опыта, накопленного данным хирургом и клиникой в целом. Чрескожная внутрисосудистая коронаропластика должна проводиться только в многопрофильных больницах, где имеется кардиохирургическое отделение и где статистическая летальность после ЧВКП ниже, чем после проведения стандартной тромболитичес-кой терапии.

ЧВКП рекомендуется проводить при наличии противопоказаний к тромболитической терапии, если тромболитическая терапия не восстановила кровоток миокарда и если имеются признаки значительного риска (возраст старше 70 лет, постоянная синусовая тахикардия, кардиогенный шок).

При ИМ первичная ЧВКП в 90 % случаев восстанавливает проходимость коронарных артерий, реже, чем тромболитическая терапия, вызывает опасные кровотечения, уменьшает количество рецидивов ишемии и снижает летальность по сравнению с ней.

У больных, перенесших ЧВКП по поводу острого ИМ, дополнительное применение ингибиторов гликопротеина Ilb/IIIa и установка стентов в коронарные артерии улучшают клинические результаты по сравнению с тромболитической терапией.

Основной задачей лечения ИМ является безопасное и быстрое восстановление антероградного кровотока в окклюзированной артерии любым наиболее доступным способом. Поэтому при успешной тромболитической терапии нет необходимости в раннем и/или рутинном проведении ЧВКП.

17. Какие хирургические способы лечения применяются при остром ИМ?

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) может быть проведено как в раннем, так и в более позднем периоде ИМ. Срочное АКШ показано при рецидивирующей и рефрактерной к медикаментозной терапии ишемии, а также при наличии противопоказаний к ЧВКП.

18. Какие виды аритмии развиваются при остром ИМ?

При ИМ наблюдаются как наджелудочковые, так и желудочковые аритмии. При нижнем ИМ среди наджелудочковых аритмий чаще всего развивается синусовая брадикардия, что указывает на относительно благоприятный прогноз заболевания.

Синусовая тахикардия (с частотой сердечных сокращений > 100 ударов в мин) может быть вызвана болью, возбуждением, дисфункцией ЛЖ, гиповолемией, перикардитом или инфарктом предсердия. Синусовая тахикардия — плохой прогностический признак, поскольку обычно отражает значительное снижение систолической функции ЛЖ.

Часто возникают предсердные экстрасистолы, которые могут быть связаны с повышением давления в предсердиях при ЗСН. В 15 % случаев при ИМ развивается мерцательная аритмия, которая также считается плохим прогностическим признаком.

Желудочковая аритмия является главной причиной летальных исходов на догоспитальном этапе. Считается, что в 60 % случаев догоспитальная летальность от ИМ связана с фибрилляцией желудочков (ФЖ). Чаще всего ФЖ развивается в первые 12 ч.

Первичную ФЖ (без сердечной недостаточности) нужно отличать от вторичной (при сердечной недостаточности). Первичная ФЖ возникает преимущественно в первые несколько часов после развития ИМ и редко заканчивается смертью в больничных условиях, где можно провести срочную дефибрилляцию.

Вторичная ФЖ может развиться в любой момент пребывания больного в стационаре, и дефибрилляция не всегда приносит успех. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) наблюдается в 90 % случаев острого ИМ и сама по себе не является предвестником ФЖ.

Классификация заболевания

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.

Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

Патогенез

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая и подострая стадии инфаркта на ЭКГОстрая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

Симптоматика

О развитии данной патологии свидетельствуют следующие симптомы:

    Симптоматика инфаркта
  • чрезмерная потливость;
  • кожные покровы становятся липкими и прохладными;
  • слабые руки и ноги;
  • приступы тошноты, нередко заканчивающиеся рвотой;
  • лихорадочное состояние;
  • яремные вены увеличиваются в размерах и набухают;
  • при дыхании отмечаются легочные хрипы;
  • на фоне перикардита возможен характерный шум, вызванный трением перикарда;
  • появление систолического шума;
  • в некоторых случаях происходит образование дискинетических верхушечных толчков.

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Фазы инфаркта миокарда

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

Возникновение осложнений

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

  • значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
  • разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
  • воспаление перикарда;
  • сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
  • проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
  • тромбообразование;
  • кардиогенный шок.

Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Симптоматика

Это одно из наиболее тяжелых последствий инфаркта. Вероятность смерти пациента при данной патологии значительно превышает 50%. Причинами ее возникновения выступают следующие факторы:

  • миокардит в обостренной форме;
  • отмирание тканей сердечного клапана в острой форме;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • тромбоэмболия легочной артерии, имеющая значительный охват;
  • острая недостаточность сердечных клапанов;
  • повреждение значительной площади сердечной мышцы.

На фоне инфаркта кардиогенный шок проявляется следующим образом:

  1. Основная функция органа, заключающаяся в перекачке крови, угнетается из-за значительного некроза тканей. Ввиду отсутствия нормальных сокращений миокарда, давление в сосудах падает, а головной мозг перестает получать кислород в необходимых количествах. Это приводит к потере сознания, после чего и развивается кардиогенный шок. Выработка мочи практически не прекращается ввиду того, что кровь практически не поступает к почкам. Это приводит к летальному исходу, поскольку при подобных патологиях организм будет вынужден прекратить работу.
  2. Тяжелые сбои сердечного ритма. Поскольку при инфаркте понижается сокращающая функция органа, то возникают проблемы в слаженности его работы. Это приводит к возникновению аритмии, артериальное давление резко падает, что приводит к нарушенному кровообращению между мозгом и сердцем.
  3. Желудочковая тампонада. Не выдержав давления, межжелудочковая перегородка разрывается, и кровь из разных отделов сердца начинает смешиваться. Это приводит к захлебыванию органа и отсутствию адекватных сокращений. Лишняя жидкость не может быть откачана в сосуды, что вызывает еще один кардиогенный шок и может закончиться смертью пациента.
  4. Возникновение данного состояния нередко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, когда происходит блокировка клиренса ее ствола тромбом. Левые отделы при этом переживают блокаду и не получают крови. У пациента отмечается резкое падение артериального давления, когда уровень кислородного давления растет. Это происходит во всех органах, из-за чего организм перестает работать слаженно. Прогноз крайне неблагоприятен.

Кардиогенный шок – это очень опасное состояние, нередко приводящее к фатальным последствиям. В особенности вероятность его появления возрастает при больших поражениях сердечной мышцы. Поэтому Q-инфаркт создает все условия для развития кардиогенного шока.

Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:

  • значительное снижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • неестественный цвет кожи;
  • приступы тахикардии;
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • конечности становятся холодными.

Дополнительная терапия

Тромбоэмболия легочной артерии

Если у врача возникает подозрение на инфаркт, то специалист может назначить больному следующие мероприятия:

  • ингаляция кислорода;
  • процедура, направленная на восстановление коронарного кровотока;
  • «Аспирин» по 100 мг ежедневно.

После приступа возможна сопроводительная терапия со следующими лекарствами:

  1. Если больной не проходил тромболизис, то ему может быть назначено внутривенное введение «Гепарина». Этот препарат обычно показан тем пациентом, которые страдают инфарктом передней стенки или закупоркой сосудов левого желудочка.
  2. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ назначаются при отсутствии каких-либо противопоказаний. Последние особенно полезны при проблемах в работе левого желудочка или когда появляются признаки недостаточного кровообращения.
  3. Поскольку при инфаркте наблюдается снижение холестерина, когда содержание липидов превышает норму, то возможно назначение статинов.
Если же у пациента выявлен инфаркт без зубца q, то ему назначается терапия, как в случае нестабльной стенокардии. В этом случае следует принимать такие препараты, как «Гепарин», «Аспирин», «Клопидогрель» и бета-блокаторы.

Если же эффективность подобной терапии отсутствует или возникает риск развития осложнений, то пациенту проводится коронарография. Прием препарата «Клексан» обсуждается с лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Пожалуй, самым опасным кардиологическим недугом является инфаркт миокарда, предполагающий образование патологического зубца Q. Он характеризуется обширным поражением сердечной мышцы, препятствуя нормальной работе органа, а потому при отсутствии своевременной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Следовательно, чтобы не допустить развитие столь серьезного заболевания, пациентам, страдающим от кардиологических патологий, следует регулярно посещать врача. Хорошей профилактикой болезни является ведение здорового образа жизни: правильное питание, умеренная активность, здоровый сон и отказ от вредных привычек.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass