Инфаркт у теленка

Этиология миокардиодистрофии (миокардоза)

Миокардиодистрофия (миокардоз) чаще всего формируется как вторичная болезнь в виде развития осложнений других заболеваний, которые манифестируются расстройствами обмена веществ (протеинового, липидно-углеводного, минерального и витаминного), при интоксикациях организма.

возникает на фоне пневмоний различной природы, анемий различной этиологии, при которых концентрация гемоглобина уменьшается более чем на 35%, других болезней миокарда, многих других гинекологических, внутренних, хирургических, паразитарных и инфекционных болезней.

Возникновению миокардиодистрофии способствуют стресс-факторы - скученность животных, гипокинезия, однотипная кормление концентрированными кормами, постоянные перегруппировки, рокот работающих механизмов (более 60 децибел).

Самостоятельная работа №1

Кетозы (ацетонемия)

Миоглобинурия лошадей

Акобальтоз

Беломышечная болезнь

Контрольные вопросы к теме

Рисунки к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Цель занятий

Изучить из нарушений обмена веществ кетозы, беломышечную болезнь, миоглобинурию лошадей, акобальтоз.

При изучении темы обратить внимание на следующие вопросы:

  1. Определение понятия кетозы, этиопатогенез и патологоанатомическая картина.
  2. Этиопатогенез и патологоанатомические изменения при миоглобинурии лошадей.
  3. Этиопатогенез, патологоанатомическая картина акобальтоза.
  4. Этиопатогенез, патологоанатомическая картина беломышечной болезни.
  5. Значение для организма нарушения обмена веществ.

Кетозы (ацетонемия)

Кетозы – это нарушение обмена веществ и образования энергии в организме. Сопровождается накоплением в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, гипогликемией, гиперкетонемией. Кетозы различают первичные и вторичные.

Миокардоз или миокардиодистрофия у животных

Этиопатогенез.

Причиной кетозов является резкое расстройство углеводного, жирового, белкового, минерального обменов. Расстройство указанных видов обмена связано с обильным концентратным кормлением при недостатке грубых и сочных кормов, микроэлементов (кобальта), витамина В12. Предрасполагающей причиной является недостаточный моцион.

Концентратный тип кормления вызывает в рубце нарушение деятельности микрофлоры и микрофауны. Следствием этого является расстройство ферментных процессов, синтеза летучих жирных кислот в рубце и синтеза глюкозы.

Нарушение обменных процессов приводит к развитию дистрофических изменений в органах. Недостаток углевода в рационе, нарушение синтеза глюкозы истощение запасов гликогена (из печени, мышц) приводит к повышенному образованию кислых продуктов обмена веществ, накоплению ацетоновых соединений (кетоновых тел), истощению щелочных резервов и развитию вторичного ацидоза. Результатом этого является развитие в паренхиматозных органах углеводной и зернистой дистрофии.

Мобилизация летучих жирных кислот из жировых депо, нарушение окислительных процессов из-за недостатка углеводов, обеднение печени и мышечной ткани гликогеном ведет к развитию жировой дистрофии печени, почек, сердечной мышцы.

Вследствие нарушения белково-углеводно-жирового обмена, кислотно-щелочного равновесия при кетозе, развивается вторичная остеодистрофия. Проявляется она в виде остеомаляции (размягчение костей), замещение костной ткани хрящевой, соединительной.

Патологоанатомические изменения

Патоморфологически изменения наиболее выражены в печени, сердце, почках, желудочно-кишечном тракте, скелетной мускулатуре, костной ткани.

С развитием жировой и зернистой дистрофии печень приобретает желто-оранжевый цвет, поверхность разреза сальная. При остром течении объем печени увеличен, при хроническом – возможно уменьшение объеме. Консистенция органа дряблая.

В почках, как и в печени, наблюдается развитие зернисто-жировой дистрофии прямых канальцев, застойную гиперемию, коагуляционный некроз эпителия извитых канальцев. Почки чаще увеличены в объеме, границы слоев на разрезе стерты, корковый слой желтого цвета, а мозговой красного.

В сердце вследствие зернистой и жировой дистрофии отмечается дряблость сердечной мышцы, глинистый цвет ее, анемичность миокарда. Жировая дистрофия мышечных волокон сердца, отложение жира под эпикардом по ходу коронарных сосудов, в мышечной соединительной ткани способствует развитию атрофии миокарда.

Скелетные мышцы мягкие, бледные, с отложением жира в межмышечной ткани.

В желудочно-кишечном тракте выражены застойная гиперемия и подострый катар (сычуг, кишечник).

Постоянно находят изменения яичников. Эти изменения характеризуются их уплотнением и образованием кист, атрофией их эпителия. С развитием остеодистрофии наблюдается деформация и размягчение копытного рога, костей, деформация суставов.

Значение кетозов.

Кетозы приводят к преждевременной выбраковке высокопродуктивных животных, длительному бесплодию, снижению продуктивности, истощению, гибели животного.

Патогенез миокардиодистрофии (миокардоза)

Миокардоз формируется на фоне нарушений кровоснабжения миокарда и его трофики. Сначала уменьшаются энергетические и биохимические реакции в миокарде, а потом возникают его деструктивные и дегенеративные изменения.

Патологическим процессом повреждается нервная и проводящая системы сердца. При этих обстоятельствах снижается систолическая функция миокарда, что сопровождается повышением венозного кровяного давления, снижению максимального артериального кровяного давления и уменьшению скорости кровообращения.

Возникает аритмичный синдром, одышка, цианоз, кардиальные отеки. Формируется застой крови в венах печени и портальная гипертензия, развивается «застойная печень». Происходит дисфункция других органов и систем, метаболизма. У животных проявляется синдром общей сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии (миокардоза)

Чаще всего миокардоз формируется медленно (хроническое или подострое течение), а при острых отравлениях и различных интоксикациях - быстро (острое течение). У животных отмечают норморексию, снижение продуктивности, выносливости, мышечного тонуса (полузакрытые глаза, отвисание нижней губы, незначительная физическая работа утомляет животное, особенно при высокой влажности и температуре воздуха).

Из-за нарушения микроциркуляции крови снижается эластичность кожи. Шерстянной покров становятся тусклыми, ломким, у животных появляется рефлекторная необходимость в движениях для улучшения продвижения тканевой жидкости и для чего они переступают конечностями.

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений миокарда диагностируют при незначительном повышении частоту сердечных сокращений, ослаблением сердечного толчка, усилением, раздвоением, расщеплением первого и ослаблением второго сердечног тона, замедлеием проводимости (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), повышением венозного кровяного давления и снижением артериального кровяного давления, снижением скорости кровообращения.

На электрокардиограмме животных обнаруживают деформацию и расширение зубца Т, смещение сегмента ST ниже изолинии, относительное расширение интервалов PQ и QT.Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда манифестируется симптомами:

  • цианоз видимых слизистых оболочек
  • одышка
  • выраженная тахикардия
  • слабый и диффузный толчок сердца
  • слабые и глухие тоны сердца
  • снижение артериального кровяного давления до 80 - 90 мм рт. ст.
  • повышение венозного кровяного давления до 180 - 200 мм вод. ст.
  • замедленная скорость кровообращения

Типичными для

являются отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей, нижней части брюшной стенки, в области подгрудка. Отеки возникают медленно, в частности во время отдыха ночью, и уменьшаются или исчезают при активном моционе, применении кардиологических средств или

, выполнении физических нагрузок. На электрокардиограмме животных обнаруживают низкий вольтаж зубцов ЭКГ, расширение зубца Т,. деформацию и расширение комплекса QRS, удлинение интервалов QT и PQ, часто атриовентрикулярную блокаду или блокаду ножки пучка Гиса, волокон Пуркинье.

Диагноз при миокардиодистрофии (миокардоз)

Диагноз ставят по типичным симптомами той или иной клинической формы миокардиодистрофии с учетом данных изменений кровяного давления и скорости кровотока, электрокардиографии и результатов функциональных проб Оппермана-Синева и Г.В. Домрачева.

При проведении пробы профессора Г.В. Домрачева - после 10-минутной прогонки у здоровых лошадей частота сердечных сокращений возрастает до 50-60 ударов в 1 мин и нормализуется через 5-7 мин, а у больных миокардиодистрофией - частота пульса увеличивается до 80-90 и восстанавливается через 10-30 мин.

Миокардоз (миокардиодистрофию) необходимо дифференцировать от миокардита, кардиомиопатии и миокардиофиброза. Следует отметить, что миокардиодистрофия с выраженными дегенеративными изменениями миокарда, является кардиомиопатией.

Наиболее тяжело отличить миокардоз от второй стадии развития миокардита, при котором развиваются дистрофические процессы миокарда. При миокардиодистрофии, в отличие от миокардита, температура тела нормальная, состояние животного мало изменено, отсутствует болезненность в области сердца, частота пульса соответствует верхним границам физиологических колебаний или незначительно увеличена, по сравнению с резко выраженной тахикардией при миокардите.

Для миокардиодистрофии характерны аритмии сердца из-за нарушения проводимости, а для миокардита - нарушение сердечного ритма вследствие нарушения возбудимости. При миокардиодистрофии застойные (кардиальные) отеки медленно развиваются и имеют переменный характер, тогда как при миокардите отеки формируются быстро, имеют прогрессирующий характер.

Лечение миокардиодистрофии (миокардоза)

Терапевтические мероприятия при миокардиодистрофии. Животных переводят на легкую работу или обеспечивают покой. Рацион балансируют по содержанию и соотношению основных питательных веществ, минералов и витаминов, макроэлементов.

Из лекарственных веществ назначают метаболики и аналептики - аскорбиновую кислоту, глюкозу, камфору, кофеин, коразол, сердечные гликозиды, кордиамин, препараты ландыша, наперстянки, желтушника, адониса, строфанта.

Настойку ландыша применяют перорально (крупным животным - по 10-25 мл, овцам и козам - по 5-10 мл, свиньям - по 2-5 мл, собакам - по 0,5-1 мл). При застойной сердечной недостаточности интравенозно медленно вводят 0,06% раствор коргликона (крупным животным - по 3-10 мл, мелким - по 0,5-1 мл) смешивая с 10-20% раствором глюкозы (1:20).

Гитален назначают подкожно (крупным животным - по 1-5 мл, мелким - по 0,2-0,5 мл) или внутрь (по 5-10 мл - большим и по 1-5 мл - мелким животным). Дигален-Нео применяют перорально (крупным животным - по 15 70 мл, мелкому рогатому скоту - по 5-15 мл, собакам - по 0,5-1 мл).

Лантозид (изоланид, целанид) назначают перорально (крупным животным - по 2-5 мл, мелким - по 0,1-0,5 мл). Адонизид применяют перорально (крупным животным - по 20-40 мл, мелкому рогатому скоту - по 4-10 мл, свиньям - по 0,5-0,8, собакам - по 0,5-4 мл) или внутримышечно (подкожно) (КРС - по 1-5 мл, лошадям - по 7-10 мл, мелкому рогатому скоту - по 1-3 мл, свиньям - по 0,2-2 мл, собакам - по 0,05-1 мл).

Второй препарат адониса - кордиазид - вводят перорально в аналогичных дозах, что и адонизид. Настойку строфанта используют внутривенно, медленно, смешивая с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:20 (лошадям и крупному рогатому скоту - по 0,3-2 мл, собакам - по 0,01-0,1 мл) или перорально (лошадям и крупному рогатому скоту - по 10-30 мл, мелкому рогатому скоту - по 3-8 мл, свиньям - по 2-5 мл, собакам - по 0,2-1 мл).

собакам - 0,0002-0,005 г или 0,4-1 мл 0,05% раствора). Препарат желтушника эризимин назначают внутривенно в виде 0,033% раствора. Препарат назначают внутривенно медленно вместе с 10-20% раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:20.

Строфантин и эризимин не назначают при диффузных дегенеративных изменениях миокарда.При миокардозе назначают анаболики, которые улучшают энергетические и биохимические процессы в миокарде: тиамин, пиридоксин, рибофлавин, кокарбоксилазу, АТФ, калия оротат, панангин, рибоксин, цитохром-С.

Профилактика миокардиодистрофии (миокардоза)

Профилактические мероприятия. Систематически проводят диспансеризацию, что позволяет выявлять различные нарушения в эксплуатации и кормления животных. Рационы корректируют по общей питательности, сбалансированности, по содержанию и соотношению биологически активных и питательных веществ, что необходимо для профилактики нарушения обмена веществ, вызывающих возникновение миокардоза.

Систематически контролируют качество кормов, обращают внимание на наличие в кормах токсичных растений, патогенных грибков и их токсинов. Организуют и проводят активный моцион и научно обоснованный тренинг животных.

Своевременно лечат животных при первичных болезнях, которые являются причиной

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass