Ишемический инсульт головного мозга - последствия, прогноз, симптомы, лечение ишемического инсульта

Что опаснее: инфаркт мозга или инсульт?

Прогноз для жизни после перенесенного инсульта зависит от:

  • возраста,
  • своевременности госпитализации,
  • области поражения мозга,
  • эффективности лечения.

Для оценки состояния пациента используются несколько международных методик. Наиболее распространенные среди них шкала NIHSS и шкала Рэнкина.Для оценки прогноза для жизни по шкале NIHSS, пациенту задают простые вопросы и требуют выполнения простых операций.

СтепеньОценка пациента
НулеваяНарушений нет.
ПерваяПотеря дееспособности минимальная, пациент практически не ощущает последствий перенесенного инсульта.
ВтораяНарушения легкие. Пациент может самостоятельно обслуживать себя на протяжении недели.
ТретьяПотеря дееспособности средней тяжести. У пациента сохранилась способность самостоятельно передвигаться и обслуживать себя, но часто ему требуются советы по сложным делам: финансовым операциям, подсчетам коммунальных услуг.
ЧетвертаяПациент подвижен, но требует постоянного ухода и помощи.
ПятаяПациент полностью потерял способность передвигаться и не может себя обслуживать.

Чем ниже оценка по этой шкале, тем лучший прогноз качества жизни и выше ожидаемая продолжительность жизни.

Инфаркт — это некроз ткани, крайняя степень ишемии вследствие нарушения нормального кровообращения, вплоть до его полного прекращения. Такое состояние приводит к тому, что клетки перестают получать кислород и погибают – образуются омертвевшие некротизированные участки, то есть возникает инфаркт мозга.

Критическое ухудшение кровоснабжения происходит вследствие закупорки артерии тромбом, холестериновой бляшкой, часто в местах разветвления сосуда и/или как результат сильного сужения сосудистого просвета.

Что такое инсульт

Инсульт (в переводе с лат. – «удар») — сильное нарушение мозгового кровоснабжения, которое в тяжёлых случаях приводит к параличу, поэтому другое название инсульта — апоплексия, что с древнегреческого означает«паралич».

Полезная информация

Понятие «инсульт» указывает на то, что кровоток нарушен именно в головном мозге и не используется применительно к каким-либо другим органам, в отличие от инфаркта.

В зависимости от симптоматики и клинических проявлений различают 2 основных вида инсульта:

  1. Инфаркт мозга (без кровоизлияния).
  2. Геморрагический инсульт (с кровоизлиянием).

Инфаркт и инсульт вызывают повреждения головного мозга, часто необратимые, которые в крайних случаях приводят к инвалидности и летальному исходу, поэтому эти патологии требуют серьёзного подхода к профилактике и лечению.

Если речь идёт о том, чем отличается инфаркт от инсульта, то применительно к патологиям головного мозга вопрос может звучать так: чем отличается ишемический инсульт от геморрагического.

Отличия:

  1. При ишемическом инсульте кровоток перекрывается, но при этом сосудистая стенка остаётся целой. Геморрагический инсульт характеризуется повреждением кровеносного сосуда с последующим кровоизлиянием. В этом состоит главное отличие инфаркта от инсульта геморрагического.
  2. Ишемический инсульт встречается в несколько раз чаще геморрагического.
  3. Инфаркт мозга часто возникает в ночное время или под утро. Геморрагический инсульт развивается при бодрствовании, на фоне сильного стресса, скачков давления, чрезмерного физического перенапряжения сил, или же при сочетании нескольких этих факторов одновременно.
  4. Ишемическому инсульту предшествуют ТИА, то есть транзиторные ишемические атаки с неявно выраженной неврологической симптоматикой. ТИА часто игнорируются, потому что проходят самостоятельно в течение суток, но, как правило, являются верным признаком прогрессирования ишемии мозга с риском инфаркта.

Ишемический инсульт особенно распространён на фоне атеросклероза, гипертонии и ожирения у людей старше 45 лет.

Основное, что необходимо сделать — вызвать скорую. Рекомендуется сообщить диспетчеру о подозрении на инсульт.

При затруднении дыхания следует помочь больному ослабить галстук или расстегнуть воротник. При рвоте в лежачем положении голову наклоняют набок. Глицин и другие ноотропы во время апоплексического удара уже неэффективны, только как профилактика.

Кровоизлияние при геморрагическом инсульте опасно быстрым и резким развитием, возникновением отёка и смещения мозга, особенно в стволовой части, где находятся дыхательный и сосудодвигательный центры.

Обширный некроз при инфаркте мозга также может привести к неблагоприятным последствиям.

Ишемический инсульт головного мозга всегда имеет острую форму. Происходит вследствие дефицита кровоснабжения головного мозга или отдельных его участков. Как правило, при этой болезни нарушаются ткани мозга и какое-то количество клеток головного мозга отмирает.

Помимо ишемического, бывает так же геморрагический инфаркт. Симптомы их, обычно, очень похожи, но лечение принципиально разное. Только опытный врач сможет поставить правильный диагноз.

Ишемический отличается от геморрагического тем, что в первом случае происходит затруднение, либо остановка кровоснабжения, а во втором случае происходит большой прилив крови, в следствие чего случается кровоизлияние в мозг. Летальный исход наступает в 80% случаев геморрагического вида болезни.

Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств.

Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются.

Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.

При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100г в минуту за 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуется очаг инфаркта.

Чем опасен в зависимости от локализации

Правое полушарие

Проявляется заболевание, которое локализуется в правом полушарии, такими признаками:

  • нарушением концентрации внимания;
  • парализацией левой стороны тела;
  • невозможность. определить размер и форму предмета;
  • психозами, которые сменяются депрессивными состояниями;
  • потерей памяти недавних событий, хотя, в целом, картина жизни вспоминается больным легко.
Данное заболевание вызывает у людей ощущение того, что конечности не принадлежат им, а иногда создает ощущение, что их даже больше, чем в действительности.

Заболевание, поразившее правое полушарие, усложняет процесс лечения и реабилитации тем, что болезнь, перенесенная на правой стороне полушария, затягивает процесс восстановления на долгие месяцы.

Риск летального исхода при правостороннем поражении вдвое выше, чем при левостороннем.

Заболевание, поразившее левую часть мозга, проявляется такими симптомами:

  • затруднением восприятия человеческой речи;
  • нарушением сознания;
  • парализацией правой стороны тела;
  • проблемами с логикой, чтением.

Левостороннее поражение переносится больными легче, чем правостороннее. После заболевания, локализовавшегося в левой части полушария, пациенты восстанавливаются быстрее, чем при болезни правого полушария. Выживаемость при левостороннем поражении в разы превышает выживаемость при правостороннем.

Лечение инфарктов, независимо от локализации, происходит по одинаковому принципу, включающему в себя: медикаментозное лечение, лечебную физкультуру, консультацию логопеда, невропатолога и психолога.

Распространенность и развитие

По статистике министерства здравоохранения России, за несколько последних лет от болезни с нарушениями кровообращения занимают первое место. В 2002 году 56,1 % всех умерших — это люди, скончавшиеся от болезней, связанных с кровообращением.

Смертность людей, умерших от инфаркта, занимает второе место.

Ишемические поражения составляют 70—85 % от всех случаев болезни, кровоизлияние в мозг — 20—25 %.

Развиваться инфаркт может из-за атеросклероза. Это процесс в организме, когда на стенках крупных сосудов скапливаются излишки жиров.

Места, в которых накопились жиры, называются атеросклеротическими бляшками. Теперь они становятся самыми чувствительными местами сосудистой стенки.

Случается, что эта бляшка трескается, тогда организм, защищая себя начинает сгущать в этом месте кровь, пытаясь закупорить отверстие. Вследствие этого образовывается тромб и кровь перестает поступать к мозгу.

Закупорка сосуда тромбом

Нарушить целостность бляшки могут, как высокое давление, так и частое сердцебиение, нервное перевозбуждение или физические нагрузки.

Причины появления

По статистике, чаще всего от этой болезни страдают мужчины, хотя часто встречаются и женщины с инфарктами головного мозга. Алкоголь и табакокурение повышают риск развития ряда заболеваний, приводящих к инфаркту.

Даже неправильное питание может спровоцировать развитие болезни, но чаще всего, основным фактором заболевания является наследственность.

Нельзя не отметить, что причинами инфаркта могут стать также и заболевания системы крови, сахарный диабет, онкологические заболевания и гиперкоагуляционные расстройства.

Основная часть инфарктов приходится на людей, чей возраст превышает 50 лет. К сожалению, в наше время встречается много пациентов, которые перенесли инсульт в молодом возрасте. Причинами служат: частое употребление лекарственных препаратов, алкоголь, нервные перенапряжения и неправильное питание.

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

1. Модифицируемые.

2. Немодифицируемые.

  • наследственная предрасположенность
  • возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Инфаркт и инсульт— всегда следствие сосудистой патологии, поэтому если говорить о причинах, то следует рассматривать те, которые привели к нарушениям в работе сосудистой системы. В одном случае холестериновые отложения могут критически сузить просвет сосуда и привести к инфаркту, в другом – те же отложения вызовут воспаление и повреждение сосудистой стенки, что приведёт к её разрыву и геморрагическому инсульту.

Практически всем видам инсульта сопутствует гипертония, а также воспаление, которое нарушает структуру сосудов, снижает эластичность. На фоне повышенного АД это приводит к патологической деформации стенки и разрывам.

Причиной инфаркта часто является закупорка или сильное сужение просвета сосуда вследствие атеросклероза, гипертонии, васкулитов,тромбоза.

Большинство случаев ишемического инсульта развивается из-за артериальных проблем. Есть статистика, согласно которой девять из десяти случаев заболевания провоцируются атеросклерозом – хроническим заболеванием артерий, из-за которого в просвете кровеносных сосудов откладывается холестерин, вызывая их закупорку.Причины, которые способствуют развитию болезни, делят на неконтролируемые и контролируемые.

Первая группа из них дана или не дана человеку с рождения. Он не может влиять на их наличие. Также сюда относят причины, которые обусловлены случайным фактором.К неконтролируемым причинам ишемического инсульта относят:

  • пол. Достоверно известно, что у мужчин в возрасте 30-80 лет риск развития болезни выше, чем у женщин. За пределами этого возрастного диапазона (до тридцати и после восьмидесяти лет) соотношение меняется. Риск выше у женщин;
  • возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития ишемического инсульта. По статистике, в 20 лет уровень риска равен 1 к 3000, а в возрасте 84-х лет – 1 к 45-ти;
  • наследственный фактор. Наличие ишемического инсульта у родителей повышает риск его развития у детей;
  • стрессовые ситуации. Этот пункт, в теории, можно отнести и к контролируемым причинам, но чаще исключить их из жизни полностью невозможно.

Контролируемые причины ишемического инсульта – это те причины, появление которых прямо или косвенно зависит от человека. Сюда относят болезни и вредные привычки:

  • атеросклероз,
  • артериальную гипертензию,
  • сахарный диабет,
  • остеохондроз шейного участка скелета,
  • курение,
  • злоупотребление алкоголем,
  • проблемы с лишним весом,
  • недостаточная подвижность (гиподинамия).

Все из контролируемых причин тем или иным образом влияют на систему кровоснабжения:

  • ухудшают эластичность сосудов;
  • провоцируют закупорку;
  • ухудшают циркуляцию крови.

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
  • эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

  • гипертонию;
  • сахарный диабет;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
  • гиперхолестеринемия;
  • стеноз сонных артерий;
  • серповидноклеточная анемия;
  • избыточный вес;
  • прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление.

Патогенез ишемического инсульта включает «ишемический каскад». Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы – регуляторы притока ионов внутрь клетки.

Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота.

В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа – области, отвечающей за память.

Патогенез инсульта

Патогенез ишемического инсульта (ишемический каскад).

При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов.

Пенумбра

Пенумбра это зона где есть угроза гибели клеток.

Спустя 18- 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови – лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков. В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты – для крупных.

Стадии

  • 1 стадия — самый сложный период. Длится он от начала появления инсульта и до трех недель. Некроз формируется несколько дней. На этой стадии морщится цитоплазма и кариоплазма, а так же происходит пери-фокальный отек.
  • 2 стадия — период восстановления. Длится он, примерно, пол года. Происходит паннекроз всех клеток и пролиферация астроглии и мелких сосудов. Есть вероятность регресса неврологического дефицита.
  • 3 стадия — следующий период восстановления. Длится он от полугода до 12 месяцев. На этой стадии развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.
  • 4 стадия — спустя год. Можно увидеть остаточные явления. Течение болезни зависит от многих факторов, таких как, возраст, тяжесть патологии и т. д.

Симптомы и первые признаки

Отличить инфаркт от инсульта можно в самом начале развития патологии.

Инфаркт мозга проявляется:

  1. Расстройством координации движений. Больной не в состоянии синхронно поднять руки. В этом случае мышечная слабость, например, правой руки указывает на повреждение противоположной стороны мозга, то есть левой.
  2. Нарушением мимики. Появляется кривая улыбка.
  3. Расстройством речи. Поражение лобных долей мозга приводит к тому, что больной не может произнести простую фразу или у него возникают сложности с пониманием речи.
Ишемический инсульт головного мозга

Признаки геморрагического инсульта:

  • Нестерпимая головная боль;
  • длительная потеря сознания;
  • гиперемия, выраженное покраснение лица;
  • шумное дыхание.

При обнаружении этих признаков следует как можно оперативнее вызвать скорую помощь.

Самое главное вовремя распознать симптомы и принять соответствующие меры. Главными симптомами ишемического инсульта головного мозга являются:

  • онемение рук или ног;
  • несвязная речь;
  • сильная головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • головокружение, потерянность в временном пространстве.

При обнаружении таких симптомов, желательно сразу обратиться к врачу и принять меры в течении первых двух часов, тогда можно будет избежать трудных последствий и осложнений.

В начале развития инсульта всегда резко падает давление, а кожные покровы бледнеют. Температура не поднимается, но зато учащается пульс. Развитие инфаркта может начаться ночью, утром или днем. Если болезнь локализуется в правом полушарии, то возможно нарушение психики.

Если первые симптомы болезни были слишком острыми, то впоследствии может развиться слабоумие. Даже если больной окончил лечение, вероятно появление психозов.

Классификация ишемического инсульта

Из-за множества факторов, способствующих развитию патологии, типов ее протекания и локализаций, существуют четыре классификации ишемического инсульта:

  • по локализации,
  • по патогенезу,
  • по тяжести протекания,
  • по длительности развития неврологического дефицита.

Кровь к головному мозгу доставляется четырьмя артериями:

  • двумя сонными артериями, обеспечивающими до 85-ти процентов мозгового кровоснабжения;
  • двумя позвоночными артериями, на которые приходится 15 процентов мозгового кровоснабжения.

По артериальным бассейнам, которые поражаются при ишемическом инсульте, выделяют три типа болезни:

  • с локализацией во внутренней сонной артерии;
  • в позвоночной, основной и ее ответвлениях артериях;
  • в средней, задней и передней мозговых артериях.

По механизму зарождения и развития ишемического инсульта болезнь бывает:

  • атеротромботической,
  • кардиоэмболической,
  • гемодинамической,
  • лакунарной,
  • реологической.

Причина атеротромботического инсульта – атеросклероз артерий, задействованных в кровоснабжении головного мозга. На этот тип заболевания приходится около трети всех случаев ишемического инсульта.

Развитие болезни ступенчатое, симптоматика нарастает на протяжении суток.Кардиоэмболический инсульт вызывает закупорка артериального сосуда эмболом – чужеродным образованием, которое циркулирует по кровотоку и закупоривает артерию.На кардиоэмболический тип приходится 22 процента случаев ишемического инсульта.

Гемодинамический инсульт – это подтип болезни, спровоцированный диспропорцией в потребностях мозга в кровоснабжении и возможностях систем жизнедеятельности ее обеспечить. Основные причины диспропорции:

  • низкое артериальное давление;
  • снижение объема крови, который сердце выбрасывает за минуту (минутный объем сердца).
По развитию гемодинамический инсульт может быть внезапным и постепенным, с размерами инфарктов зависимости нет.Фиксируется этот подтип в пятнадцати процентах случаев.

В каждом пятом случае ишемического инсульта развивается лакунарная форма болезни. Самая частая причина ее развития – поражение небольших (перфорирующих) артерий при продолжительной гипертензии. Название пошло от слова «лакуна», которое обозначает полости, образующиеся в тканях головного мозга, как следствие инсульта.

Области поражения мозга небольшие, симптоматики часто нет, что приводит к отсутствию необходимой терапии и дальнейшему развитию серьезных осложнений.Реологический инсульт – это болезнь, вызванная изменениями в крови реологического или коагуляционного характера. Вызвать болезнь может повышение таких показателей:

  • гематокрит,
  • вискозность крови,
  • агрегация тромбоцитов или эритроцитов.

Любая из этих причин может приводить к ухудшению кровоснабжения мозга и развитию реологического инсульта.

В зависимости от состояния пациента, выраженности симптоматики и сложности лечения, ишемический инсульт разделяют на три вида по тяжести протекания:

  • легкая форма часто протекает практически бессимптомно, проявления болезни спадают на протяжении нескольких недель;
  • средняя форма болезни сопровождается неврологическими симптомами. Расстройства сознания и общемозговая симптоматика отсутствуют;
  • тяжелая форма характерна выраженными общемозговыми симптомами, расстройствами сознания, часто присутствует симптоматика смещения одних мозговых структур, относительно других.
Тип ишемического инсультаСкорость регрессии неврологического дефицитаОписание
Транзиторная ишемическая атакаДо сутокТип заболевания, для которого характерна очаговая неврологическая дисфункция, часто слепота на один глаз.
Малый2-21 сутокУсложненная форма транзиторной ишемической атаки и более продолжительная.
ПрогрессирующийБез полной регрессииРазвиваются и очаговые, и общемозговые симптомы. Частичная неврологическая дисфункция остается.
ТотальныйБез регрессииИнфаркт мозга со стабильным неврологическим дефицитом.

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности:

  • транзиторные ишемические атаки — для них характерны очаговые неврологические нарушения, монокулярная слепота. Проходят симптомы в течении суток, с момента появления;
  • «малый инсульт» — вариация ишемического инфаркта, при котором восстановление неврологических функций наступает спустя 2-21 день;
  • прогрессирующий — симптомы развиваются в течении нескольких суток с дальнейшим неполным восстановлением. Остаточная симптоматика, обычно, минимальна;
  • тотальный — инфаркт мозга с не полностью восстанавливающимся дефицитом.

По тяжести состояния больных:

  • Лёгкой степени тяжести — симптомы слабые, восстанавливается в течении 3 недель.
  • Средней степени тяжести — очаговая неврологической симптоматика более выражена, чем общемозговая. Не происходит расстройства сознания.
  • Тяжёлый — происходит с тяжелыми общемозговыми нарушениями, расстройством сознания, неврологическим дефицитом.

Патогенетическая:

  • Атеротромботический ишемический инсульт — происходит вследствие атеросклероза. Развивается постепенно, с нарастанием, часто начинается во сне.
  • Кардиоэмболический ишемический инсульт — этот вариант происходит вследствие закупорки эмболом артерии. Начинается в состоянии бодрствования, резко.
  • Гемодинамический — начаться может как резко, так и постепенно. Возникает из-за патологии артерий.
  • Лакунарный — возникает вследствие высокого давления. Начинается постепенно. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют.
  • По типу гемореологической микроокклюзии — происходит вследствие гемореологических изменений. Свойственна слабая неврологическая симптоматика.

По локализации:

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Основные отличия между инфарктом мозга и  инсультом

Что такое инсульт

Неврологическая симптоматика зависит от тяжести повреждения мозга и локализации некротического очага при инфаркте или же гематомы при геморрагическом инсульте.

Инсульт с кровоизлиянием характеризуется стремительным развитием, более интенсивными головными болями, сильной рвотой и длительной потерей сознания. В тяжёлых случаях появляются судороги, развивается кома, которую следует отличать от гипогликемической при сахарном диабете.

Отличительным признаком мозгового кровоизлияния является сильное покраснение лица (гиперемия) вплоть до появления багрового оттенка кожи. При ишемическом инсульте, наоборот, – лицо бледное.

Дифференциальная диагностика инсультов
СимптоматикаИшемический инсульт (инфаркт мозга)Геморрагический инсульт
Внутримозговое кровоизлияниеСубарахноидальное
Ишемические атаки (ТИА)Часто являются предвестниками инфарктаСлучаются редкоОтсутствуют
ВозникновениеПостепенноеБыстроеВнезапное
Головная больСлабая, возникает не всегдаСильнаяОчень сильная
РвотаИногдаЧастоЧасто
Повышенное давлениеЧастоПочти всегдаИногда
СознаниеВозможна кратковременная потеря сознанияДлительная потеряКратковременная
Напряжение затылочных мышцНетЧастоОбязательно
Ограничение подвижности конечностей на стороне, противоположной поражённому полушарию мозгаПочти всегда, с самого начала приступаЧастоРедко, возникает не сразу
Нарушение речиЧастоИногдаРедко
Спинномозговая жидкостьБесцветная (норма)Часто с кровьюКак правило, кровянистая
Кровоизлияние в сетчатку глазаНетРедкоИногда возникает

Чем раньше произойдет диагностика больного, тем точнее и правильнее будет поставлен диагноз. Существуют несколько видов обследования:

  • физикальное — играет важнейшую роль. Благодаря этому обследованию определяется состояние сердечно-сосудистой системы и дыхания;
  • неврологический осмотр — оценивается уровень сознания, происходит топическая диагностика мозга;
  • дуплексное и триплексное УЗС — поможет определить причину ишемического инсульта;
  • ангиография — определяет патологические изменения артерий;
  • ЭКГ и эхокардиография — для исключения проблем с сердцем;
  • рентген легких, анализы крови и мочи;
  • дифференциальная диагностика (обычно, требуется люмбальная пункция).
В зависимости от тяжести симптомов первая медицинская помощь оказывается в стационаре либо реанимации.

Если случился мозговой инсульт по ишемическому типу, доврачебная помощь должна включать в себя такие действия:

  • освободить дыхательные пути — расстегнуть одежду;
  • голову положить на подушку повыше;
  • открыть окна или вывести больного на свежий воздух;
  • измерить давление, но резко не снижать;
  • если появилась тошнота — положить больного на бок;
  • не давать никаких лекарств до приезда скорой.

Если следовать вышеуказанным рекомендациям, то жизнь человека будет в безопасности. Дальнейшие указания вы получите от врача.

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Проявления ишемического инсульта зависят от того, проблемы с кровотоком в каком сосуде развиваются и, соответственно, какой участок мозга испытывает проблемы с кровоснабжением.

Сосуды с нарушенным кровоснабжениемСимптоматика
Внутренняя сонная артерияПаралич одной конечности или одной половины тела, отсутствие или нарушение речи.
Передняя ворсинчатая артерияСнижение силы в одной половине тела, нарушение чувствительности по одной стороне тела, проблемы с речью, двухсторонняя слепота в одной половине зрения.
Передняя мозговая артерияПаралич ноги на стороне, противоположной поражению, потеря способности ходить, отсутствие воли, недержание мочи.
Средняя мозговая артерияПроблемы с речью, нарушение целенаправленных действий и движений, нарушение восприятия.
Задняя мозговая артерияПотеря памяти, проблемы с речью, снижение силы в одной половине тела, отсутствие согласованности в работе мышц.
Базилярная и позвоночная артерииОтсутствие согласованности в работе мышц, паралич одной конечности, потеря чувствительности в одной половине тела, паралич мышц глаз, поражение лицевого нерва.

Все симптомы в таблице – относятся к очаговым неврологическим. Кроме них при ишемическом инсульте проявляются общемозговые симптомы:

  • проблемы с сознанием, которые, в зависимости от тяжести болезни, могут развиваться до коматозного состояния;
  • головные боли;
  • тошнота и рвота;
  • ощущения перебоев в работе сердца;
  • головокружение;
  • зрительные дефекты («мушки» перед глазами).

И если общемозговые симптомы – неспецифические для инсульта, то неврологические – явный и четкий признак его развития.

Диагностика и неотложная помощь

Глубокая диагностика ишемического инсульта проводится после того, как врач осмотрел пациента и зафиксировал общемозговые симптомы и неврологические нарушения, характерные для болезни: паралич одной половины тела, потерю зрения, потерю чувствительности.
Вид диагностикиОписание
Анализ кровиПоиск признаков сгущения крови.
Магнитно-резонансная томографияОбнаружение повреждений в головном мозге, а также определение размеров и локализации пораженного участка.
Ультразвуковая диагностика экстракраниальных артерийИсследование артерий за пределами черепной коробки, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга, на предмет проходимости.
Транскраниальная допплерографияИсследование артерий в черепной коробке, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга, на предмет проходимости.
Магнитно-резонансная ангиографияЕще один метод исследования проходимости артерий в черепной коробке.
ЭлектрокардиограммаПоиск нарушений сердечного ритма.
Ультразвуковая диагностика сердцаПоиск тромбов в полостях сердца.

При подозрении на ишемический инсульт используются не все методы диагностики, а часть из них. Подбирает необходимые врач, который по предварительному осмотру пациента определяет диагностику, которая раскроет все нюансы заболевания.

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.
Инфаркт мозга

КТ картина ишемического инсульта в правой гемисфере.

КТ ишемического инсульта

Картина ишемического инсульта.

Инфаркт головного мозга

Ишемический инсульт в правой гемисфере.

МРТ головного мозга

МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

  • МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.
МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)

МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)

  • КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.
КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа

КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

При геморрагическом инсульте наблюдаются гематомы, которые хорошо заметны на КТ в виде белых зон. Участки некроза при ишемическом инсульте выглядят как затемнения.

Компьютерная томография также выявляет степень отёка и дислокации мозга – патологического смещения частей мозга. Состояние сосудов проверяется КТ и МР- ангиографией, что особенно актуально при аневризмах.

Для диагностики инфаркта и инсульта также важны показатели анализа крови и мониторинг АД. Особенно важно контролировать давление в качестве профилактики повторного кровоизлияния при аневризмах.

Лечения

В тяжёлых случаях терапия инфаркта и геморрагического инсульта нацелена на сохранение и поддержание основных функций организма. Лечебные мероприятия при инфаркте и кровоизлияниях имеют свою специфику и отличия.
Важная информация

При любом инсульте нельзя резко снижать АД: при инфаркте это может вызвать ещё большее обескровливание поражённого участка мозга, а при кровоизлиянии – спровоцировать развитие ишемии.

При ишемическом инсульте, в первые несколько часов, иногда используют внутривенное введение активатора плазминогена для растворения тромба и восстановления кровоснабжения мозга. Во время реабилитации назначают приём антикоагулянтов для уменьшения тромбозов и разжижения крови.

При геморрагическом инсульте терапевтическое лечение строится на противоположной задаче: повышении тромбообразования и вязкости крови для уменьшения кровотечения. Для этого вводят внутривенно препараты, усиливающие свёртывание крови.

При кровоизлияниях нельзя принимать аспирин в качестве обезболивающего, так как он разжижает кровь, что ещё больше усилит кровотечение.

В некоторых случаях скопление крови и отёк удаляют хирургическими методами. При геморрагическом инсульте операции на мозге опасны, потому как могут спровоцировать усиление кровотечения.

При аневризме, для упрочнения истончённой сосудистой стенки, ставят специальные усиливающие скобы в местах патологических расширений.

При инсульте, особенно в качестве профилактики повторного кровоизлияния,– необходимо контролировать АД.

Реабилитация после инфаркта и инсульта включает физиотерапию, лечебный массаж, коррекцию питания, консультации логопеда и психотерапевтическую помощь при необходимости.

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3] [Рис.4] [Рис.5]

Стентирование сосудов

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области [Olesen, 1974].

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе - антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

  • Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
  • Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
  • Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
  • Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

Реабилитация

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Реабилитация

Восстановление всех функций организма, после перенесенной болезни, составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Реабилитация сложная и длительная. Здесь важную роль играет множество факторов.

В период восстановления эффективными методами являются лечебная физкультура и массаж. Благодаря им возвращаются двигательные функции и улучшается циркуляция крови.

Еще одним важным моментом в восстановлении после инсульта является стабилизация неврологической части. Для этого подходят аминокислотные препараты и ноотропы.

Правильное питание, занятия физкультурой и медикаментозное лечение — все это очень важная часть восстановительного периода.

Выздоровление

Попробуем ответить на вопрос, сколько лет живут после ишемического инсульта — прогноз после перенесенной болезни напрямую зависит от его объема. Чем больше поражено частей мозга, тем сложнее будет восстановиться пациенту. Треть пациентов умирает в первый месяц после перенесенной болезни.

Причинами могут стать, как воспаление легких, заболевания сердечной системы, так и отек мозга. Если симптомы остаются серьезными спустя месяц после перенесенного заболевания, то шансов вылечиться окончательно, практически, нет.

Из 100% больных, только у 30% к концу года остаются ярко-выраженные симптомы. Пораженная нога, по статистике, восстанавливается скорее пораженной руки.

Самые плохие прогнозы для жизни после ишемического инсульта головного мозга на ближайшие 5 лет — у людей пожилого возраста. У молодых людей шансов выздороветь в несколько раз больше. Повторно заболевание возникает в 30 % случаев.

Профилактика

Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст.

Профилактика развития ишемического инсульта заключается в снижении количества контролируемых причин его возникновения.

Первоочередная задача профилактики болезни – борьба с вредными привычками. Курение, злоупотребление алкоголем, проблемы с лишним весом, гиподинамия – все это повышает риск развития проблем с кровоснабжением головного мозга.

Важно и своевременное лечение заболеваний, которые способствуют развитию болезни. Сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, остеохондроз достаточно успешно купируются, из-за чего снижается вероятность развития сопутствующих патологий.

И если на неконтролируемые причины возникновения ишемического инсульта человек влиять не может, то исключить контролируемые и снизить риск, он в состоянии.

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Профилактика возникновения инфаркта и инсульта состоит в том, чтобы поддерживать нормальное состояние сосудов. Для этого рекомендуется:

  • избавиться от никотиновой и алкогольной зависимости, особенно после 40 лет;
  • наладить питание с ограничением продуктов, содержащих холестерин, и увеличить в рационе количество свежих овощей и фруктов;
  • нейтрализовать часть стрессов на стадии возникновения;
  • проводить достаточно времени на свежем воздухе.

Также имеет смысл отслеживать первые симптомы сосудистых патологий, например, в виде головной боли и скачков давления, проверять состояние сосудов – делать ангиографию, и при необходимости как можно раньше начинать терапию.

Для профилактики повторного появления симптомов, лучшими способами станут: отказ от курения, алкоголя, контроль и поддержание в норме артериального давления.

Умеренные физические нагрузки окажут положительное влияние на состояние здоровья и снизят риск повторного появления заболевания.

К сожалению, значительно снизить риск возникновения инсультов в пожилом возрасте гораздо труднее.

В тяжелых случаях рекомендуется медикаментозная терапия, направленная на поддержание в норме всех важных функций организма. Только лечащий врач поможет вам подобрать адекватное лечение и снизить риск возникновения инсультов.

Ваше здоровье в ваших руках. Берегите себя. Откажитесь от вредных привычек, начните по утрам делать зарядку и вы сделаете большой шаг навстречу крепкому здоровью и долголетию. Будьте здоровы!


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass