Лечение инфаркта миокарда терапия

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда по-прежнему чаще всего встречается среди пожилых людей, а также у тех, кто ведёт малоактивный образ жизни и страдает ожирением. Хотя это опасное заболевание в последние годы в нашей стране стремительно «молодеет»: инфаркт миокарда случается даже у молодых мужчин и женщин, которым ещё нет и 30.

Важно отметить: здоровый образ жизни и занятия спортом – не гарантия 100% защиты от инфаркта миокарда.

Вот основные факторы риска, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда:

  • Высокий уровень холестерина
    Холестерин – главная причина образования бляшек на стенках артерий, из-за которых образуются тромбы, перекрывающие просвет сосудов.

  • Гипертоническая болезнь
    Инфаркт миокарда – одно из основных последствий этой патологии.

  • Сахарный диабет
    Повышенный уровень сахара в крови приводит к ухудшению циркуляции крови в мелких сосудах с последующим развитием нарушением обмена веществ в тканях, в том числе и в миокарде.

  • Вредные привычки
    Обратите внимание – это не только алкоголь и курение, но и наркотические вещества, а также токсические препараты.

  • Низкая физическая активность
    Ваши мышцы должны сокращаться. Это очень важно. Если вы не любите спорт, старайтесь проходить в день не менее 2 километров.

  • Частые переедания
    Лучше есть 3-4 раза в сутки, но понемногу, нежели 1-2 раза, но плотно.

  • Серьёзный эмоциональный стресс
    Стрессы и переживания пагубно сказываются на тканях сердечной мышцы.
Обратите внимание: если вы хотите снизить риск развития инфаркта миокарда к минимуму, исключите все вредные факторы, займитесь спортом и не нервничайте по пустякам.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Симптомы инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда зависят от скорости закупорки, диаметра пораженного сосуда, степени поражения миокарда и ряда других факторов.

Главный симптом инфаркта миокарда – острая боль в грудной клетке, которая обычно проявляется во время сильных физических нагрузок или эмоциональных расстройств. Опасность в том, что очень многие люди не связывают эту боль именно с сердцем, поскольку она ощущается несколько ниже, и, как следствие, думают, что это временное безобидное явление, которое пройдёт само.

У боли при инфаркте миокарда есть характерные особенности, о которых важно знать:

  1. Боль острая, сжимающая, сдавливающая, жгучая, неожиданно возникает в области груди в левой части тела

  2. Длится более 5 минут

  3. Не проходит после приёма нитроглицерина

  4. Нарастая, отдаёт в область шеи, левой руку и челюсть

Помимо характерной боли, инфаркт миокарда проявляется и другими симптомами:

  • Повышенное потоотделение, пот липкий и холодный

  • Общая слабость – вы практически не можете двигаться

  • Кожа бледнеет

  • Головокружение

  • Тошнота и даже рвота (из-за снижения давления)

  • Редко на острой стадии инфаркта проявляются симптомы кардиогенного шока: губы синеют, конечности белеют, пульс не прощупывается
Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Как протекает инфаркт миокарда?

Течение инфаркта миокарда включает 5 периодов:

  1. Продромальный период. Его длительность варьируется от нескольких часов до 30 суток. Главная особенность заключается в том, что наблюдается повторяющийся болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется тахикардией.

  2. Острейший период составляет от 30 минут до 2 часов, то есть от появления резкой ишемии миокарда до образования признаков отмирания участка сердечной мышцы. Чаще всего – в 70-80% случаев – проявляется в виде ангинозного приступа – характерной боли в груди. Болевой синдром часто провоцирует чувство страха, возбуждение, беспокойство, а так же различные вегетативные нарушения, среди которых обычно встречается повышенное потоотделение.

  3. Острый период. Формируется очаг некроза (отмирающий участок сердечной мышцы). Возникает так называемый резорбционно-некротический синдром, который обусловлен общей реакцией организма на всасывание некротических клеток в кровь. Этот синдром сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы. Если инфаркт миокарда протекает без осложненй, острый период обычно длится около 7-10 дней.

  4. Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно образуется рубец на месте некроза. Длительность подострого периода варьируется в широких пределах и в основном зависит от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, нетронутого некротическим процессом, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Обычно длительность подострого периода колеблется от 4 до 6 недель.

  5. Постинфарктный период. В постинфарктный период рубец, уплотняясь, окончательно формируется. Параллельно запускается ряд компенсаторных механизмов, которые помогают организму адаптироваться к новому состоянию.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Формы и клиническая картина

Острейший период инфаркта миокарда может приобретать нетипичные формы, о которых важно знать, чтобы не спутать с другими заболеваниями и вовремя принять нужные меры:

  • Астматическая форма
    Возникает нехватка воздуха и одышка, часто провоцирующая панику, которая в свою очередь усугубляет ситуацию в целом. Невозможно вдохнуть полной грудью. Во время вдоха случается клокотание, поскольку в альвеолах скапливается избыточная жидкость.

  • Гастралгическая форма
    Встречается редко. Проявляется болями в животе, иногда икотой, отрыжкой, рвотой, и в этом – главная опасность: диагностировать инфаркт быстро при такой боли сложно даже в клинике, так как симптомы похожи на признаки острого аппендицита или отравления.

  • Цереброваскулярная форма
    Проявляются как инсульт или в виде глубокого обморока, на фоне чего случаются парезы, параличи, развивается мозговая недостаточность и другие патологические изменения.

  • Аритмическая форма
    Аритмическая форма проявляется нарушениями сердечного ритма, но главная опасность в том, что формируются атриовентрикулярные блокады, в результате которых снижается частота сердечных сокращений.

Обратите внимание! Боль в груди – основной симптом инфаркта миокарда. Но есть множество таких, которые вы можете принять за признаки других заболеваний или просто недомогания.

Будьте особенно бдительны, если у вас уже диагностирована ИБС: при первых серьёзных симптомах немедленно вызывайте скорую.

Повреждение сердца

Если у вас есть даже незначительный дискомфорт в области сердца, не занимайтесь бесполезным самолечением и не закрывайте на это глаза в надежде, что это пройдет. Если проблемы в самом деле есть, сами собой они уже не пройдут и будут только усугубляться.

Пытаясь решить проблему самостоятельно, вы теряете драгоценное время впустую и рискуете спровоцировать ряд жизненно опасных осложнений. Только специалисты могут точно диагностировать причину дискомфорта или боли и провести профессиональное лечение, которое действительно поможет вам.

Запишитесь на приём к нашему кардиологу прямо сейчас.
РазновидностьОписание
АнгинозныйПроявляется острой, жгучей и сдавливающей болью иррадиирующей в область шеи, лопаток и верхних конечностей. У больного возникает приступ паники, учащается дыхание, бледнеют кожные покровы. Купировать болевые ощущения приемом «Нитроглицерина» не удается. Простые медикаменты с обезболивающим воздействием также малоэффективны
АстматическийРазвивается в большинстве своем у пожилых людей на фоне запущенной ишемии и гипертонии. Симптомы инфаркта сочетают с клинической картиной характерной отеку легких («шумное» дыхание, явная одышка, перерастающая в удушье). Наряду с побледнением кожи, становится заметным посинение носогубного треугольника. Болевые ощущения проявляются аналогично ангинозной форме или менее выражено
Инфаркт с кардиогенным шокомВ клинической картине преобладает болевой синдром. На его фоне проявляется холодный пот и падает артериальное давление. Специалисты могут перепутать данную форму инфаркта с тяжелым отравлением или внутренним кровотечением
АритмическийСбой в сердцебиении становится первым и наиболее выраженным проявлением приступа. Подтверждаются опасения путем проведения электрокардиографии
ЦеребральныйНаиболее выражены симптомы гипоксии мозга (головокружение, рвота, ухудшение зрения, нарушение чувствительности, головная боль). Кардиальные признаки сложно выявить. Проблемы при диагностике возникают из-за частого сочетания инсульта (кровоизлияния в головной мозг) и инфаркта миокарда
АбдоминальныйСреди первых симптомов заметно выделяются боли в области желудка. Больной страдает от приступов рвоты и вздутия живота. Болевые ощущения также возникают при пальпации. Абдоминальный инфаркт можно перепутать с язвой и воспалением поджелудочной железы

Наиболее вероятны такие симптомы:

  • общая слабость;
  • артериальная гипотензия в сочетании с легкой тахикардией;
  • быстрая утомляемость.

Диагностика инфаркта миокарда

В диагностику инфаркта миокарда входит:

  1. Клиническая картина
  2. Лабораторные исследования
  3. Инструментальная диагностика

Клиническая картина

Часто опытному доктору достаточно общей клинической картины, чтобы диагностировать инфаркт миокарда. Острая боль в груди, при которой человек инстинктивно хватается за сердце, невозможность вдохнуть, тошнота, рвота, синюшность губ и кончиков пальцев, выступающий пот, невозможность говорить – этих признаков достаточно, чтобы заподозрить инфаркт миокарда и немедленно приступить к оказанию необходимой помощи.

Анализ крови помогает выявить повреждения клеток сердечной мышцы и тем самым подтвердить диагноз.

Особенно характерным показателем некроза сердечной мышцы является повышенный уровень тропонина. Если инфаркт случился, тест на тропонины покажет это даже раньше, чем ЭКГ.

  • Электрокардиография
    В различные периоды заболевания ЭКГ показывает специфические патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда, а также различные нарушения ритма и проводимости.

  • Эхокардиография
    УЗИ сердца показывает пораженные участки миокарда, позволяет выявить расширение желудочков, увидеть аневризму, оценить степень нарушения сократимости и другие показатели работы сердца.

  • Рентгенография грудной полости
    Помогает диагностировать отек легких, пневмонию и другие осложнения инфаркта миокарда.

  • Коронароангиография
    Помогает обнаружить пораженные артерии. Назначается, когда необходимо понять, нужна ли операция.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Народные методы лечения

При наличии боли в грудной клетке нужно относиться к больному так, как будто этот признак указывает на ишемическое происхождение заболевания, если только не установлены точные доказательства обратного.

Конкретная догоспитальная помощь включает следующее:

  • Внутривенный доступ, дополнительный кислород, если насыщение кислородом составляет менее 90%, пульсоксиметрия.
  • Немедленное использование аспирина.
  • Прием нитроглицерина для устранения сильной боли в груди, принимается сублингвально или в виде спрея.
  • Телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.
Большинство смертей, вызванных ИМ, происходят рано и связаны с первичной фибрилляцией желудочков. Поэтому первоначальными задачами являются немедленный мониторинг ЭКГ; электрическая кардиоверсия в случаях фибрилляции; и быстрая передача больного для облегчения диагностики состояния коронарных артерий.

Дополнительные цели догоспитального лечения включают:

  • адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
  • фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадренальной и вагусной стимуляции;
  • лечение гемодинамически значимых или симптоматических желудочковых аритмий (как правило, с амиодароном и лидокаином);
  • поддержание сердечного выброса, системного артериального давления и дыхания.

Догоспитальная фибринолитическая терапия путем введения активатора плазминогена тканевого типа, аспирина и гепарина может быть назначена пациентам с доброкачественным ИМ, при этом следует руководствоваться электрокардиографическими данными.

Догоспитальная фибринолитическая терапия широко не используется в Соединенных Штатах из-за нехватки ресурсов для обучения персонала догоспитальной терапии или отсутствия финансирования необходимого оборудования.

В дальнейшем после поступления больного в профильную клинику проводится лечение инфаркта миокарда с учетом существующих требований. В частности, есть отличия в проведении медикаментозной терапии у больных с подъемом сегмента ST и без него.

Ключевые составляющие подобной терапии - это быстрое распознавание симптомов заболевания и своевременная реперфузия. Наибольший упор делается на надлежащем и своевременном использовании какой-либо формы реперфузионной терапии.

Реперфузия

Фармакологическая реперфузия должны выполняться как можно скорее, наиболее оптимально в течение 12 часов после начала появления симптомов и у которых есть стойкое повышение сегмента ST. Кроме того, в последнее время рассматривается ранняя стратегия реперфузии у пациентов, которые появляются спустя более 12 часов, при условии наличия клинических и / или ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии.

Фибринолитическая терапия

Фибринолиз является важной частью реперфузионной стратегии. Преимущество фибринолитической терапии у пациентов с ИМ и поднятым сегментом ST уже хорошо известно, причем наибольший эффект от ее использования наблюдается при раннем использовании (в течение 12 часов после начала заболевания) и у пациентов с самым высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов старше 75 лет.

Фибринолитическая терапия может быть неэффективной у пациентов, у которых клиника наблюдается более 12 часов от начала симптомов, хотя текущие рекомендации рассматривают фибринолиз у пациентов с симптомами обширного миокарда, подверженных риску (на основе ЭКГ или сердечно-сосудистой визуализации) или гемодинамической нестабильности, особенно если недоступны другие методы лечения.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии у пациентов с ИИ и подъемом сегмента ST:

  • Любое предшествующее внутричерепное кровоизлияние
  • Известное структурное церебральное сосудистое поражение
  • Известные внутричерепные новообразования (первичные или метастатические)
  • Ишемический инсульт в течение последних 3 месяцев (за исключением острого инсульта в течение 4,5 часов)
  • Предполагаемая диссекция аорты
  • Значительная травма головы или лица на протяжении 3 месяцев
  • Внутричерепная или внутриспинальная хирургия в течение 2 месяцев
  • Тяжелая неконтролируемая гипертензия (не реагирующая на экстренную терапию)

Относительные противопоказания к проведению фибринолиза:

  • Наличие хронической, тяжелой, плохо контролируемой гипертонии
  • Определение систолического давления >180 мм рт. ст. или диастолическое давление >110 мм рт. ст.
  • История предшествующего ишемического инсульта >3 месяца
  • Деменция
  • Травматическая или продолжительная сердечно-легочная реанимация (> 10 минут)
  • Недавнее (в течение 2-4 недель) внутреннее кровотечение
  • Беременность
  • Активная язвенная болезнь
  • Текущее использование антикоагулянтов

Препараты, используемые во время фибринолиза:

  • Нефибриноспецифические: стрептокиназа
  • Фибриноспецифические: тенектеплаза, ретеплаза, альтеплаза

Антикоагулянты являются важной вспомогательной терапией при реперфузии независимо от выбранной стратегии.

В первичном лечении используется нефракционированный гепарин, бивалирудин и низкомолекулярный гепарин (например, эноксапарин). Фонпаринукс не используется в этой ситуации из-за повышенного риска тромбоза катетера.

Пациентам, получающим фибринолитическую терапию, должен назначаться антикоагулянт до проведения реваскуляризации. Если реперфузия невозможна, антикоагулянты следует назначать не менее 48 часов или на время пребывания в больнице до 8 дней.

Важно соблюдать осторожность при назначении эноксапарина пациентам старше 75 лет, а также при нарушениях функции почек, поскольку использование эноксапарина связано с более высоким риском внутричерепного кровотечения.

Антиагреганты

Все пациенты с ИМ и сегментом ST должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (от 150,5 до 325 мг) как можно раньше и до реперфузии, независимо от метода реперфузионной терапии. Ежедневная поддерживающая доза (от 75 до 81 мг) назначается, как правило, всем пациентам после инфаркта миокарда.

Другими антиагрегантными препаратами, используемыми для проведения двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза этих лекарств вводится до или во время реперфузии, и после этого применяется поддерживающая доза продолжительное время.

Во время фибринолитической терапии должна быть использована нагрузочная доза клопидогреля 300 мг, а затем ежедневная поддерживающая доза 75 мг, как минимум 14 дней.

Другими антиагрегантными средствами, которые могут использоваться для лечения ИМ, являются антагонисты внутривенного гликопротеина. При получении бивалирудина в качестве основного антикоагулянта, могут дополнительно применяться ингибиторы GP IIb / IIIa.

Ключевые моменты в лечении пациентов с острым коронарным синдромом без сегмента ST - это ранняя оценка гемодинамической и электрической стабильности, а также общего риска у этих пациентов.

Существуют две альтернативные стратегии терапии:

  • Ранняя инвазивная стратегия с ангиографией, с целью реваскуляризации с чрескожным коронарным вмешательством или аорто-коронарным шунтированием
  • Консервативная стратегия с начальной медикаментозной терапией и неинвазивной кардиоваскулярной визуализацией.
Независимо от выбранной стратегии, как правило, используется агрессивная полезность таких лекарств, как антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, статины и возможное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для соответствующих групп пациентов.

Бета-блокаторы

Действуют за счет снижения потребления кислорода миокардом, что приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений, артериального давления и сократимости миокарда. Они также играют важную роль в снижении риска повторного инфаркта и сложных желудочковых аритмий.

Эти препараты рекомендуются к пероральному приему в течение первых 24 часов, предпочтительно с использованием одного из трех лекарств, доказавших свою эффективность для снижения смертности пациентов с сердечной недостаточностью: метопролола, карведилола или бисопролола.

Бета-блокаторы не следует вводить внутривенно пациентам с показателем низкого сердечного выброса (частота сердечных сокращений >110 уд / мин или систолическое артериальное давление <81). Эти средства также не следует назначать пациентам, у которых есть противопоказание к бета-блокаторам (например, сердечный блок первой степени с интервалом PR>

Для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких или хронической астмой предпочтительно назначаются бета-1-блокаторы и их следует начинать вводиться с низких дозах.

Блокаторы кальциевых каналов без дигидропиридина (например, верапамил или дилтиазем) следует назначать при рецидивной ишемии миокарда только в случае противопоказаний к применению бета-блокаторов.

Подобно бета-блокаторам, использование блокаторов кальциевых каналов без дигидропиридина также может увеличить вероятность развития кардиогенного шока, поэтому следует придерживаться предельной осторожности при рассмотрении использования этих лекарств.

Нифедипин короткого действия не назначается пациентам, которые не получают бета-блокаторы, так как это может привести к увеличению риска смертности у больных с ОКС.

Антиагреганты

Начальная доза варьирует от 150 до 325 мг. Препарат следует назначать всем пациентам с ИМ без элевации ST как можно скорее после начала приступа. Далее применяется поддерживающая доза аспирина в 75-100 мг в сутки, которая используется пожизненно.

Некоторые клинические данные свидетельствуют о том, что поддерживающая доза аспирина выше 160 мг в день связана с повышенным риском кровотечения без четкого улучшения показателей.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Инфаркт миокарда: последствия

Последствия инфаркта миокарда бывают ранними и поздними.

  • Аритмии – самое распространённое осложнение. Больше всего опасны желудочковая тахикардия (когда за ритм начинают отвечать желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (когда стенки желудочков беспорядочно сокращаются)

  • Артериальная гипертония, которая возникает из-за большей потребности сердца в кислороде и напряжения в стенке левого желудочка, в результате чего зона инфаркта увеличивается и растягивается

  • Механические патологии (например, разрыв межжелудочковой перегородки или аневризма сердца) – как правило, формируются за первую неделю после инфаркта миокарда и очень часто приводят к смерти, если вовремя не сделать операцию

  • Сердечная тампонада – когда, попадая в полость перикарда, кровь сдавливает сердце

  • Кардиогенный шок

  • Нарушение сердечной проводимости

  • Тромбоз артерий мозга и конечностей

  • Асептический перикардит
  • Ослабление сократительной способности сердца, пропорциональное размерам инфаркта (хроническая сердечная недостаточность) – встречается у трети пациентов.

  • Постоянно повторяющиеся боли – даже после того, как тромб растворен или удалён

  • Синдром Дресслера – из-за образования антител возникает комплекс симптомов, среди которых воспаление сердечной сумки, плевры, а также воспалительные процессы в самих легких

  • Постинфарктная стенокардия

  • Хроническое выпячивание (аневризма) миокарда левого желудочка

  • Различные нарушения ритма сердца, которые обычно прогрессируют

Как правило, к осложнениям приводят обширный и трансмуральный инфаркты. И любое из них может оказаться смертельным.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass