Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии

По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома, ограничивает зону некроза сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А - артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б - механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В - хирургическим путем - аортокоронарное шунтирование.

  • Возможность проведения раннего тромболизиса (в течение первых трех часов от начала формирования ИМ с элевацией сегмента ST);
  • Продолжительность времени «медицинский контакт - игла» («дверь - игла») - не более 90 минут («золотой час»);
  • Техническая ограниченность для проведения инвазивных процедур (техническое оснащение - ангиографическая установка, наличие обученного персонала).

Тромболитическая терапия - обязательное мероприятие при лечении ИМ с подъемом ST - сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65-85% случаев.

По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть эффективной в течение 12 часов с момента начала заболевания, однако максимальный положительный эффект регистрируется в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа»).

Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка - до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского Кардиологического Общества) или 30 минут (Американская Коллегия Кардиологов/ Американская Ассоциация Кардиологов) в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей.
  • Остро возникшая (или и продолжительно остро возникшая) элевация ST -сегмента в точке J в двух или боле смежных отведениях > 2 мм;
  • Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST - сегмента на ЭКГ;
  • Депрессия ST - сегмента в передних прекордиальных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1-3, предполагающие формирование заднего ИМ.

Оптимальные сроки эффективности тромболизиса - 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ИМ; время введение расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.

Антикоагуляньная терапия при инфаркте миокарда

Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ИМ назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за ТЛТ.

1. Малый - 7500 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов);

2. Средний - 12500 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов);

3. Увеличенный - 15000 ЕД нефракционированного гепарина два раза в день (через каждые 12 часов).

Однако клинический опыт и проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ - i35000 ЕД в сутки (4-6 раз из расчета 1500 ЕД в час).

Одновременно указано, что целевой уровень АЧТВ при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается только в 37% случаев, а при в/в введении - в 80% наблюдений. В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и практически лишенных побочных эффектов, характерных для НФГ.

Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах показана больным ИМ на фоне проведения тромболитической терапии или вместо него, с обязательным ежедневным контролем за уровнем тромбоцитов - для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.

Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии

Лечение НФГ осуществляется 5-7 дней, обязательно за 2-3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем MHO (2,0-3,0).

Инвазивные методы лечения ИМ

  • Боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
  • Нестабильность гемодинамики - артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный - гемо-циркуляторный шок;
  • Осложнения ИМ - разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярной мышцы, наружный разрыв сердечной мышцы.
Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС или ОИМ с подъемом ST сегмента - балонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). (Рис. 1).

Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с текущим ОИМ позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндовасклярная коронаро-ангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, уменьшает размеры поражения сердечной мышцы, предупреждает развитие сердечной недостаточности и других осложнений, отдаляет сроки повторной реваскляризации миокарда.

Рис. 1. Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии до (А-критический стеноз в средней части) и после (В) болонной ангиопластики и постановки стента у больного с развившимся заднее-нижним ОИМ.

Профилактика осложнений

В настоящее время не рекомендуется профилактическое применение лидо-каина, который, уменьшая вероятность фибрилляций желудочков, удлиняет длительность ОТ интервала на ЭКГ и повышает риск развития асистолии.

Результаты исследования CAST (The Cardiac Arrithmia Suppression Trial, 1991) свидетельствуют об увеличении случаев внезапной сердечной смерти в группе больных ОИМ при профилактическом назначении различных антиаритмических препаратов.

Эксперты Европейского кардиологического общества считают целесообразным более широкое применение бета-адреноблокаторов с внутривенным введением начальной дозы препарата. Особенно показано назначение бета-блокаторов у пациентов с передней локализацией ИМ, для которого характерен гиперкинетический тип гемодинамики (тахикардия, повышение АД), при сохраняющихся или рецедивирующих болях в области сердца, при тахиаритмиях.

  • Брадикардия - менее 50 сокращений сердца в 1 минуту;
  • Атриовентрикулярные блокады различной градации;
  • Тяжелые хронические обструктивные заболевания легких;
  • Тяжелая левожелудочковая недостаточность;
  • Периферические признаки гипоперфузии (акроцианоз, холодные конечности, олигоурия - мочеотделение менее 30 мл/час).

В настоящее время создание и внедрение в клиническую практику высококардиоселективных бета-блокирующих препаратов (Бисопролол, Бисогамма, Целипролол) позволяют расширить спектр показаний к их применению при лечении ОИМ.

В ряде многочисленных международных исследований зафиксирована тенденция к неблагоприятным исходам при назначении антагонистов кальция в ранние сроки ИМ, поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества сдержанное отношение к их широкому применению.

Тем не менее, отечественный опыт использования препаратов магния (сульфат магния), как естественного физиологического антогониста кальция, в остром периоде ИМ указывает на положительный терапевтический эффект при купировании нарушений ритма сердечной деятельности вслед за реперфузией и профилактики развития синдрома удлиненного QT интервала.

Было выявлено, что тяжесть нарушения функции левого желудочка пропорциональна повышению активности фермента конвертирующего ангиотензин в сыворотке крови полученной из области инфаркта левого желудочка (разница уровней определялась в образцах крови из устья левой коронарной артерии и из передней межжелудочковой вены), что послужило поводом для использования ингибиторов Ангиотензин Превращающего Фермента (иАПФ) в остром периоде ИМ.

Целесообразность использования иАПФ при лечении ИМ подразумевает уменьшение ремоделирования левого желудочка, сопровождающейся нарушениями диастолической и систолической функции миокарда, лежащих в основе прогноза пациентов.

При назначении малых доз иАПФ (Кап-топрила, Лизиноприла, Эофиноприла) с последующим увеличением дозы в первые 24-48 часов острого периода ИМ зарегистрирована тенденция к снижению госпитальной летальности.

Прогноз у больных с ОИМ, имеющих в анамнезе предшествующую стенокардию напряжения, более благоприятный по сравнению с больными без стенокардии в анамнезе: у первых развивается ИМ меньших размеров, быстрее наступает реперфузия при ТЛТ, реже отмечается развитие сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности и реже отмечается развитие сердечной недостаточности, с лучшими исходами на госпитальном и отдаленных этапах реабилитации (клинический эффект «постишемического прекондиционирования»).

Особенности лечения больных инфарктом миокарда правого желудочка

  • Инфузионная терапия с использованием плазменных «экспандеров» - растворов с высокой осмолярной концентрацией или 0,9% раствора хлорида натрия до 1-2 литров в течении 2-3 часов до стабилизации центральной гемодинамики, с целью увеличения преднагрузки для правых отделов сердца;
  • Исключение венозных вазодилататоров (Морфий, нитраты) и диуретиков;
  • При неэффективности инфузионной терапии, внутривенное введение добутамина или допамина из расчета 5-10 мкг/ кг/час (бета-адреностимулирующий эффект);
  • При фибрилляции предсердий показана экстренная кардиоверсия, так как отсутствие систолы предсердия значительно снижается диастолическое наполнение правого желудочка, что ведет к прогрессирующему развитию правожелудочковой недостаточности.

При развитии атриовентрикулярной блокады II-III степени необходима временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass