Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Критерии диагностики

ПРОБЫ С АДЕНОЗИНТРИФОСФАТОМ В КОМПЛЕКСНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) – это один из видов предвозбуждения желудочков. Причиной его возникновения является врожденная аномалия строения сердца – наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием, получившего название «пучок Кента».

Не все люди, у которых есть синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, испытывают проблемы со здоровьем. Но те, у кого импульс зацикливается на дополнительном протоке, начинают страдать тахиаритмиями: ортодромной реципрокной или антидромной наджелудочковой тахикардией.

Симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • перебои в работе сердца;
  • боль в груди;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • слабость;
  • в некоторых случаях — повышенная потливость, обмороки.

Иногда болезнь протекает бессимптомно, в таком случае специалист может ее обнаружить только по изменениям электрокардиограммы.

Диагностика

Наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием можно обнаружить после проведения электрокардиограммы. Для постановки более точного диагноза используют методику чреспищеводной электрической кардиостимуляции.

В ходе данной процедуры на стенку пищевода в максимальной близости от сердца крепится электрод, который заставляет сокращаться сердце с разной частотой. Этот метод позволяет понять, может ли синдром WPW у конкретного пациента привести к развитию тахикардии или же пучок Кента перестанет участвовать в сердечной деятельности при частоте сокращений от 100 до 150 ударов в минуту.

Если кардиолог в результате проведенных исследований выявляет наличие синдрома, то вне зависимости от его степени влияния на сердце в обязательном порядке разрабатывает лечебные и профилактические мероприятия.

Наиболее эффективным методом лечения синдрома WPW является радиочастотная абляция (РЧА). Тем пациентам, у которых проведение РЧА невозможно по разным причинам, для предотвращения приступов назначаются антиаритмические препараты в постоянном или прерывистом режиме.

Для профилактики срыва ритма используются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм). Однако при длительной терапии амиодароном необходимо принимать во внимание, что он накапливается в органах и тканях, вследствие чего возможно возникновение лекарственных поражений со стороны щитовидной железы, глаз, печени, легких и кожи.

— нелекарственные методы стимуляции блуждающего нерва, замедляющие сердечный ритм (наиболее безопасно и эффективно натуживание);

— медикаментозное лечение — антиаритмические препараты могут использоваться как для купирования, так и для предупреждения приступов. Наиболее эффективными в этом плане считаются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм), последний может восстановить синусовый ритм даже в таблетированном виде.

В случае возникновения пароксизма мерцательной аритмии на фоне синдрома WPW наиболее эффективным методом считается электрическая кардиоверсия, при которой мощный электрический разряд «заглушает» все аномальные водители ритма, и лидерство синусового узла восстанавливается.

Решение о назначении антиаритмического препарата и методе лечения аритмии всегда должен принимать врач.

Магазин автомасел Mobil купить масло Mobil 5W30 интернет магазин автомасел

Ключевые слова

аденозинтрифосфат, электрофизиологическое исследование, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, электрокардиография, атрио-вентрикулярное проведение, пучок Кента, пучок Махайма

Аннотация

Рассматривается возможность применения проб с аденозинтрифосфатом, проводимых как на фоне синусового ритма, так и для купирования пароксизмальных тахикардий, с целью неинвазивной диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Диагностика феномена или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) [17] может представлять как очень простую, так и чрезвычайно сложную задачу, что, в первую очередь, связано с обилием их электрокардиографических (ЭКГ), электрофизиологических (ЭФ) и клинических проявлений [1, 2].

Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что под феноменом WPW (в его «классическом» варианте) принято понимать наличие ЭКГ признаков предвозбуждения — раннего возбуждения части миокарда желудочков за счет проведения по дополнительным путям проведения (ДПП), в отсутствие связанных с наличием ДПП нарушений ритма сердца (НРС).

С другой стороны, под синдромом WPW понимают сочетание наличия тех или иных ДПП и связанных с ними НРС. В подавляющем большинстве случаев (до 85%) в качестве таких НРС выступает пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия (ПРОАВТ), реже — антидромная тахикардия (ПРААВТ) или фибрилляция предсердий (ФП). Возможно участие ДПП и в формировании иных НРС.

Как правило, диагноз феномена или синдрома WPW у большинства клиницистов ассоциируется с их манифестирующими проявлениями, когда на всех ЭКГ пациента регистрируются явные признаки проведения возбуждения по ДПП в виде укорочения интервала PQ, появления дельта-волны, расширения комплекса QRS и изменений процессов реполяризации.

Такая «типичная» картина бывает связана с наличием пучков Кента (описанных еще в 1913 году [11]), представляющих собой мышечные мостики, соединяющие миокард предсердий и желудочков. Напомним, что в норме предсердия и желудочки разделены фиброзными кольцами атриовентрикулярных (АВ) клапанов, а единственной структурой, способной осуществлять проведение между ними является АВ соединение (АВС), в котором осуществляется физиологическая задержка АВ проведения.

Формирование характерной картины феномена или синдрома WPW обусловлено дуализмом АВ проведения по АВС и ДПП. когда возбуждение части желудочков начинается преждевременно. Очевидно, что чем больше скорость проведения возбуждения по ДПП (в сравнении со скоростью проведения по АВС), тем более выражены признаки предвозбуждения.

Если разница скоростей проведения по АВС и ДПП не существенна, то и признаки предвозбуждения выражены минимально. Впрочем, ЭКГ картина при синдроме WPW определяется не столько соотношением скоростей проведения по АВС и ДПП, сколько временами проведения, а значит зависит от протяженности ДПП и локализации его контактов с миокардом предсердий и желудочков.

От соотношения времен проведения по АВС и ДПП, а также их эффективных и относительных рефрактерных периодов (ЭРП и ОРП) зависят формы феномена и синдрома WPW: манифестирующая, интермиттирующая и латентная.

При манифестирующей форме время проведения по ДПП всегда меньше времени проведения по АВС, а значит на ЭКГ всегда регистрируются признаки предвозбуждения. Интермиттирующая форма предполагает изменения соотношения времен проведения по АВС и ДПП, а значит, признаки предвозбуждения могут появляться и исчезать.

Подобные трансформации могут происходить как при регистрации различных ЭКГ, так и в рамках одной ЭКГ-записи. При латентном синдроме WPW регистрация ЭКГ в состоянии покоя не выявляет признаков предвозбуждения, но при выполнении нагрузок, электрокардиостимуляции (ЭКС) предсердий или введении препаратов избирательно (или преимущественно) замедляющих проведение по АВС выявляются характерные признаки предвозбуждения.

В патогенезе аритмий, связанных с синдромом WPW, важнейшую роль играет способность ДПП не только к антероградному (АВ), но и к ретроградному, вентрикулоатриальному (ВА) проведению. Так при наиболее часто встречающейся при синдроме WPW ПРОАВТ возбуждение распространяется антероградно по АВС (поэтому тахикардитические комплексы QRS узкие, без признаков предвозбуждения), а ретроградно по ДПП.

Важно подчеркнуть, что существуют ДПП, обладающие только ретроградным проведением. Такой синдром WPW принято называть скрытым, поскольку при нем никогда не выявляются «явные» признаки синдрома WPW. Скрытый синдром WPW диагностируется на основании времени ретроградного (ВА) проведения на фоне ПНРОТ или при проведении стимуляции желудочков в ходе эндокардиального ЭФ исследования (ЭФИ).

В отличие от пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии (ПРАВУТ), которая характеризуется внутриузловым расположением цепи re-entry с ВА проведением возбуждения по зоне быстрого проведения и интервалом RP’ не превышающим при чреспищеводной (ЧП) регистрации 80 мс, для ПРОАВТ и ПРААВТ характерна продолжительность ВА проведения превышающая 100 мс.

Это связано с увеличением протяженности цепи re-entry. В случаях, когда ДПП обладают медленным или декрементным проведением время ВА проведения может существенно возрастать и ретроградно проведенные волны P’ (отрицательные в отведениях II, III и aVF) будут расположены ближе к последующему тахикардитическому комплексу QRS, чем к предыдущему.

ДПП, соединяющие миокард предсердий и желудочков (пучки Кента), разделяют по их положению, протяженности, наличию антеро- и ретроградного проведения, скорости проведения, ЭРП и месту контакта с миокардом предсердий и желудочков.

Применяемые классификации ДПП многократно изменялись от выделения двух типов синдрома WPW (А и В) и применения таблицы J.J.Gallgher до использования специальных алгоритмов, позволяющих оценить характер расположения ДПП [4].

Впрочем, в данной статье мы остановимся только на способах диагностики феномена и синдрома WPW, связанного с наличием атриовентрикулярных ДПП (пучков Кента) и некоторых критериях дифференциальной диагностики регулярных тахикардий.

Для диагностики феномена и синдрома WPW применяют стандартную ЭКГ, холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ, чреспищеводные (ЧП) ЭФИ и медикаментозные пробы. Эндокардиальные ЭФИ в последние годы используются, как правило, не с диагностическими, а с лечебными целями – для проведения радиочастотной катетерной аблации (РЧА) ДПП.

Их рассматривают как своеобразную верифицирующую методику, поскольку применение неинвазивных методов далеко не всегда позволяет однозначно определить характер тахикардии и, тем более, локализацию некоторых видов ДПП.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass