Лейкоцитоз при инфаркте миокарда появляется

Первая помощь при инфаркте миокарда

  • Какие симптомы указывают на инфаркт миокарда
  • Что может сделать обычный прохожий
  • Что делают врачи бригады «Скорой помощи»
  • Какие осложнения нужно ожидать в первые часы

Сердечная мышца или миокард принимает на себя последствия непроходимости коронарных артерий, что вызывает некроз ее тканей или инфаркт. Чтобы избежать после инфаркта миокарда последствий и осложнений, реабилитация должна проводиться с соблюдением определенных правил.

Для полного восстановления всех параметров сердечной деятельности больной под наблюдением врача проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, которая состоит из диеты, лечебной гимнастики, медикаментозной коррекции, психологической адаптации и умеренных нагрузок.

Излеченный инфаркт миокарда в реабилитации нуждается  обязательно, так как она предупреждает возможные приступы и снижает риск ухудшения работы мышцы сердца.

На месте некроза ткани возникающий рубец должен восстановить сократительную функцию, а в случае, если этот процесс идет не достаточно хорошо, симптомы последствий инфаркта миокарда могут выглядеть как:

  • возобновление стенокардии;
  • атеросклероз брюшного или грудного отдела аорты;
  • расширение влево границы сердца;
  • приглушенность первого сердечного тона;
  • повышение АД;
  • патологический рубец на ЭКГ.
Нежелательные последствия могут наступить в различные сроки, из-за чего выделяют осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Весь послеинфарктный период условно подразделяется на два: ближайший, до 6 полугода, и отдаленный – после шести месяцев.

Осложнения

Последствия инфаркта миокарда могут принимать формы, осложняющие жизнь больного и даже угрожающие ему летальным исходом. К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся проявления в виде:

  • нарушения ритмов работы сердца;
  • нарушения проводимости сердечных импульсов;
  • острой аневризмы;
  • острых форм сердечной недостаточности (разрыва сердца; сердечной астмы или отека легких; аритмогенного и кардиогенного шока);
  • постинфарктной стенокардии;
  • перикардита;
  • пристеночного тромбоэндокардита.

К более поздним осложнениям после инфаркта миокарда относится постинфарктный кардиосклероз, выраженный в отклонениях в процессе рубцевания, которые проявляются в нарушениях сердечных ритмов, проводящей и сократительной  способности мышцы сердца.

Нарушение процесса рубцевания тканей может вызвать тяжелое осложнение инфаркта миокарда – остановку сердца.

Виды реабилитации

Обычно реабилитация продолжается достаточно долго. Восстановление больного идет одновременно в направлениях:

  1. физической реабилитации при инфаркте миокарда (возвращения работоспособности и достижения нормального функционирования сердечнососудистой системы);
  2. психологической реабилитации (победы над страхом повторного инфаркта);
  3. социальной реабилитации (больной либо возвращается к работе через 4 месяца, либо ему после инфаркта дают группу инвалидности).

Чтобы улучшить жизнь после инфаркта миокарда, реабилитация проводится в условиях санатория, если у больного нет противопоказаний общего характера и со стороны сердечнососудистой системы.

Написаны многочисленные диссертации и рефераты об осложнениях инфаркта миокарда. И во всех из них подчеркивается необходимость придерживаться определенной диеты, особенно в период лечения и реабилитации после обширного инфаркта миокарда.

Сразу после обнаружения заболевания из питания больного исключается употребление соли. Ему прописывается рацион из овощных супов, нежирных молочных продуктов, жидких каш и морковного сока.

Позже диета после инфаркта миокарда предписывает совсем отказаться или не злоупотреблять острыми приправами, жирными продуктами (мясом, салом, рыбой, птицей), крепким кофе и чаем, солениями и копченостями, сладостями, алкоголем, мучными изделиями.

Питание после инфаркта миокарда предназначено для создания максимально благоприятных условий для укрепления мышцы сердца и усиленного избавления от вредных продуктов обмена.

Перечень того, что можно есть после инфаркта, достаточно обширен:

  • минимум жиров в виде растительных масел: подсолнечного, оливкового, соевого, хлопкового, шафранового;
  • нежирное отварное мясо: говядина, курятина, свинина, крольчатина, индюшатина, дичь;
  • отварная или запеченная после отваривания нежирная белая рыба (треска, камбала) или жирная (сельдь, сардины, макрель, лососевые, тунец);
  • молочные обезжиренные продукты (молоко, творог, сыр, кефир);
  • овощи: замороженные и свежие, в отварном, свежем или запеченном виде (картофель рекомендуется принимать в пищу вместе с мундиром);
  • фрукты свежие, несладкие консервированные или сухофрукты;
  • грецкие орехи;
  • хлеб из грубо смолотой муки, обдирный, зерновой, ржаной, бездрожжевой, сухари (подсушенные в домашних условиях в духовке), печенье овсяное;
  • немолотые злаки  для каш, пудингов и крупеников;
  • некрепкий кофе и чай, несладкие напитки, минералка, несладкие фруктовые соки, пиво с пониженным содержанием алкоголя;
  • супы из овощей, молочные, крупяные, свекольник, щи;
  • белковый омлет из 1 яйца в день;
  • приправы в виде лимона, йогурта;
  • специи и травы в разумных количествах.

Принимать пищу следует небольшими порциями без перегрузки пищеварительного тракта через каждые 3-4 часа.

Жизнь после инфаркта миокарда подчиняется определенным правилам, среди которых основными являются поддержание АД в пределах 140/90 и контроль веса (а при необходимости – его снижение). Также крайне важными являются победа над вредными привычками, соблюдение диеты, физические нагрузки умеренной степени и регулярный прием выписанных медикаментов.

Многих интересует вопрос о возможности занятий сексом после инфаркта. Он не противопоказан тем, кто уже вернулся к доинфарктному уровню активности, но при этом следует помнить, что секс сопровождается значительной физической нагрузкой.

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде.

Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить.

Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние.

В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом.

Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

Болевой синдром в области грудной клетки с левой стороны принято относить к сердечным аномалиям. Щемит сердце – это описание симптома со слов пациента. Ощущение может быть ноющим, режущим, возникать мгновенно или постепенно нарастать.

Причиной аномалии становится ряд факторов, которые, возможно, не имеют отношения к хроническим или дебютным недугам. Сформировать болевой синдром за грудиной с левой стороны может:

  • злоупотребление алкогольными напитками и никотином;
  • период менопаузы, когда нарушается гормональный фон;
  • работа ночью и недостаточный отдых;
  • путешествие, во время которого сменяются часовые пояса и климатические условия;
  • беременность на поздних сроках.
Это этиология второго плана. В основном сердце щемит по причине дисфункции пищеварительной системы, аномалий, связанных с опорно-двигательным аппаратом, кардиологических заболеваний.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

ПоказательВремя фиксации маркера в кровиПик максимального значенияПродолжительность возвращения к нормеПримечание
Тропонин Т2,5–3 часапервый пик – 10 часов; второй пик – 96 часовдо 20 днейПовышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I2 часапервый пик – 6 часов, максимум – 2 суткидо 7 сутокТропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин30 минутот 6 до 12 часовот 12 до 24 часовПоказатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин - от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общаяот 6 до 12 часовчерез 12–24 часадо 4 сутокОжидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB3 часа12 часовна 3–6 суткиНорма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.
схема инфаркта миокарда

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.
ЭКГ признаки инфаркта миокарда

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

топическая диагностика инфаркта миокарда

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.
проведение эхокардиографии

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Белковый спектр крови при инфаркте миокарда

Ферменты крови

Чаще всего в диагностике заболевания используют аспартат-аминотрансферазу (ACT), креатинфосфокиназу (КФК) и лактатдегидрогеназу (ЛДГ). Однако повышение их активности нестрого специфично для острого инфаркта миокарда. Из ЛДГ наиболее специфичен изофермент ЛДГ1 который обнаруживается в основном в сердечной мышце.

Увеличивается в 1-й и 2-ой дни и возвращается к норме на 3-4-й день.

Повышается через 6-12 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика к 24 часу и возвращается к норме в течение последующих 2-3 суток.

Активность возрастает через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика на 3-6 сутки и возвращается к норме через 8-14 суток. Ее активность может также повышаться при тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалительных заболеваниях, мегалобластной анемии, новообразованиях.

Лейкоцитоз

Может увеличиваться до 12-15 тыс. в куб. мм, иногда больше, исчезает, как правило, через неделю после возникновения инфаркта миокарда.

Нарастает спустя несколько дней после начала инфаркта миокарда и может оставаться повышенной в течение нескольких недель.

В.Н. Лазарев, кандидат медицинских наук

Сборник трудов кафедры факультетской терапии, посвященный 60-летию проф. А. И. Гефтера. Горький, 1960 г.

Приведено с некоторыми сокращениями.

Инфаркт миокарда занимает одно из ведущих мест в сердечной патологии. От своевременной его диагностики, вовремя назначенного режима и лечения зависит исход заболевания и последующий трудовой прогноз.

Там, где имеется типичная клиническая картина и изменения электрокардиограммы, диагностика инфаркта миокарда «е представляет затруднений.

Однако в последнее время стали чаще встречаться инфаркты миокарда с атипичной локализацией, нехарактерными болями, а также безболевые инфаркты. Диагностика еще более затрудняется при наличии предшествующих изменений электрокардиограммы.

Значительные трудности встречаются в диагностике повторных инфарктов миокарда. Клиническая картина у них искажается большими функциональными наслоениями.

Электрокардиографическая диагностика затрудняется из-за бывших Рубцовых изменений, особенно, если повторный очаг некроза небольшой и той же локализации, что и предыдущий.

Отсюда, естественное стремление клиницистов найти дополнительные методы диагностики этого тяжелого заболевания.

В клинической практике последних лет имеется стремление найти эти дополнительные методы диагностики в изменениях белковых фракций крови, наступающих при ряде заболеваний, в частности при инфаркте миокарда.

Однако данные разных авторов в известной степени разноречивы. В. М. Зайцев на 1-й неделе острого инфаркта миокарда нашел понижение альбуминов и нарастание а2-глобулинов, на 2—3 неделе — повышение Б- и Г-глобулинов.

Ван-Хэ-бинь (Ленинград) также находил гипоальбуминемию, резкое увеличение а2-глобулинов и быстрое их снижение до нормы при неосложненном инфаркте. Одновременно он отмечал увеличение Б-глобулинов и их разделение на Б1,2 2-И, наконец, им наблюдалось резкое увеличение Г-глобулинов.

Гаусс и Лейст нашли падение альбумина и повышение а2- и Г-глобулинов, без изменений Б-глобулинов. Крец и Фишер обнаружили повышение всех глобулиновых фракций a1—а2—Б и Г. Уорис и Аликоски находили увеличение а2-глобулиноз с 1 до 8 дня, уменьшение альбуминов без изменений Б- и Г-глобулинов.

Разноречивость полученных данных и необходимость выявления дополнительных диагностических показателей инфаркта побудили нас заняться изучением белкового спектра крови у больных с острым инфарктом миокарда.

Исследования белковых фракций крови проводилось общепринятым, получившим в настоящее время широкое распространение, методом электрофореза на бумаге.

до 50 лет — 2 больных;

от 51 до 60 лет— 16 больных;

свыше 60 лет— 14 больных.

Анализируя результаты проведенных исследований, мы установили, что общее количество белков крови не выходило за пределы нормы (6,8—7,55 г%). Соотношение же отдельных белковых фракций резко нарушалось.

Из 32 больных у 30 отмечалась гипоальбуминемия. Падение альбуминов в отдельных случаях было значительным и достигало до 35,3%.

Строгой зависимости между степенью гипоальбуминемии и тяжестью инфаркта установить не удалось. Однако у всех больных с обширным инфарктом количество альбумина было резко понижено.

По мере выздоровления альбуминовая фракция повышалась и к концу 4—8 недель у 26 больных она стала нормальной. У 6 больных осталась гипоальбуминемия, из них 3 больных умерли, а у трех больных с обширным инфарктом, осложненным аневризмой, развилась сердечная недостаточность.

Соответственно с понижением альбуминов, наблюдалось повышение глобулиновых фракций. Из всех глобулиновых фракций наиболее закономерные изменения обнаруживались в ссг-глобулинах. Из 32 больных отмечено увеличение а2-глобулинов у 30.

Мы сопоставили степень изменений аг-глобулинов с тяжестью состояния и обширностью инфаркта. При этом выявилось, что чем тяжелее и обширнее был инфаркт, тем выше были цифры аг-глобулинов. Наши данные в этом отношении совпадают с данными В. М. Зайцева.

Анализ крови

Приводим краткие выдержки историй болезни этих больных.

История болезни № 766. Больной И. 41 года. Поступил 29/V—59 г. Диагноз: обширный, захватывающий всю толщу сердечной мышцы, инфаркт задней стенки левого желудочка. Умер 4/VI—59 г. на 6-й день от разрыва сердца в месте инфаркта.

История болезни № 1187. Больной Ж. 64 лет. Поступил 22/XI 1958 г. Диагноз: повторный инфаркт передней и задне-боковой стенок левого желудочка. Умер 17/2—59 г. от нарастающей левожелудочковой недостаточности.

История болезни № 135. Больной X. 55 лет. Поступил 28/1—60 г. с обширным задне-передне-перегородочным инфарктом, преходящей мерцательной аритмией. Течение заболевания крайне тяжелое, неоднократные приступы сердечной астмы. Умер на 3-й неделе заболевания от мерцания желудочков

Остальные больные имели обширные, захватывающие всю толщу сердечной мышцы, инфаркты. У 5 больных на основании клинико-электрокардиографических данных диагностирована аневризма сердца.

а2-глобулины возвратились к норме через различные промежутки времени: На 3 неделе — у 3 больных. На 5 неделе — у 5 больных. На 6 неделе — у 4 больных. На 7 неделе — у 5 больных. На 8 неделе — у 6 больных. На 9 неделе —у 2 больных. Больше 10 недель — у 1 больной.

Тропонин

Чем обширнее был инфаркт и чем тяжелее он протекал, тем длительнее не наступала нормализация а2-глобулиновой фракции.

У умерших больных количество а2-глобулинов перед смертью увеличилось: у б-го Ж. с 18,4 до 24,9; у б-го X. с 15,2 до 19,4%.

Из 32 больных у 16 было отмечено небольшое повышение агглобулинов.

У четырех больных а1-глобулины были понижены. Какой-либо закономерности в изменениях а1-фракции и зависимости ее от тяжести и обширности распространения инфаркта установить не удалось.

На 3—4 неделе а1-глобулины приходили к норме.

В изменении Б-глобулиновой фракции также не было установлено какой-либо закономерности.

Так у 15 больных Б-глобулины были нормальными на протяжении всего заболевания.

У 5 больных Б-глобулины были повышены в начале заболевания и нормализовались на 3—4 неделе.

У 12 больных повышение р-глобулинов до 18—29% наблюдалось на 2-й неделе заболевания с нормализацией к концу выздоровления.

Зависимости Б-глобулинов от тяжести и распространенности инфарктов установить не удалось.

Г-глобулины у 19 больных из 32 имели нормальные цифры. У 7 больных Г-глобулины были повышены в начале заболевания, а у 6 повышение Г-глобулинов наступило на 3—4 неделе заболевания.

Повышение Г-глобулинов в большинстве случаев было незначительным, в пределах 26,1% у 11 человек и только у 2 достигало 30—35%.

Установить зависимость увеличения Г-глобулинов от тяжести инфаркта, о чем пишет Ван-Хэ-Бинь, нам не удалось.

Кроме 32 больных, описанных выше, нами были исследованы белковые фракции крови у 5 человек, поступивших в клинику с подозрением на инфаркт миокарда. Белковые фракции крови, в частности а2-глобулины, у этих больных оказались нормальными.

Клинически и электрокардиографически инфаркт миокарда у этих больных не был подтвержден.

Забор крови
И, наоборот, мы наблюдали 4 больных у которых исследование белков крови помогло нам в диагностике повторных инфарктов миокарда.

В качестве примера приводим краткие истории болезни и электрокардиограммы этих больных.

Б-ной Р. 56 лет. История болезни № 124. Поступил в клинику 26/1— 60 г. в порядке скорой помощи с жалобами на сжимающие боли за грудиной без иррадиации. Нитроглицерином боль не снялась, прошла после наркотиков.

В марте 1959 г. перенес инфаркт миокарда, лечился в той же клинике. На последней ЭКГ от 14/Х—59 г. обширный рубец после инфаркта передней стенки левого желудочка — R1 и RCR4 — снижены; T1 CR5 — изоэлектрические, TCR4 — отрицательный.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Сердце увеличено влево. Тоны приглушены. Пульс 84 в 1′, ритмичен.

Органы брюшной полости без патологии. Кровяное давление—119/70. Температура субфебрильная. РОЭ 23 мм в час, лейкоц. 9.100. На ЭКГ от 27/1—60 г. по сравнению с 14/Х—59 г. — незначительное снижение RCR4, свежих изменений не выявлено. Обширный рубец после инфаркта передней стенки левого желудочка.

Белковые фракции крови (в %) от 28/1—60 г.

Альбумины — 50,4

Глобулины а1 — 6,4 Б — 10,2
Консультация врача

а2 — 16,9 Г—16,1

На основании характера болевого приступа, ускорения РОЭ, увеличения а2-глобулинов был поставлен диагноз — повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ признаки повторного инфаркта той же локализации, что и предыдущий, выявились рельефно только 16/11—60 г.


Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass