Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии

Симптомы

При наджелудочковой тахикардии: начало внезапное, «неожиданное» для больного. Отмечается сердцебиение, перебои в работе сердца. Сознание сохранено. Тоны сердца частые, ритмичные. АД не изменено либо отмечается наклонность к его снижению.

При желудочковой тахикардии: субъективные ощущения те же. Может возникнуть боль в загрудинной области, одышка, помрачение сознания вплоть до его полной утраты. Артериальная гипотензия. Пульс слабого наполнения, чаще ритмичный. Кожные покровы бледные, влажные. На ЭКГ признаки желудочковой тахикардии.

Лидокаин при давлении

  • 1 Что собой представляет?
  • 2 Показания и противопоказания
    • 2.1 Показания
    • 2.2 Противопоказания
  • 3 Проблемы с давлением как побочное действие
  • 4 «Лидокаин» повышает или понижает давление при действии с другими препаратами

«Лидокаин» — это средство, которое используют в медицине для разных видов анестезии (проводниковая, инфильтрационная и терминальная). Препарат используется от давления, известен своим местноанестезирующим и антиаритмическим воздействием.

Форма

Использование

Раствор лидокаина гидрохлоридаИспользуется при внутримышечной и внутривенной инъекции. Содержится в ампулах (1 мм — 10-20 г активного вещества).
10% Дозированный спрейИспользуется для наружного применения (4,8 г вещества в 1 дозе).

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца.

В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

  • снижение наполнения желудочков кровью,
  • уменьшение ударного и минутного объемов сердца.

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока.

Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство.

Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких.

В настоящем, втором, из серии семинаров, посвященных проблемам неотложной кардиологии, обсуждаются вопросы экстренной помощи при брадикардиях и тахикардиях (в основу изложения материала в значительной степени положены Рекомендации по этим вопросам экспертов США.

А. Брадикардии

На рисунке 1 представлен алгоритм неотложной помощи при брадикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – оказание помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Рисунок 1. Неотложная помощь при брадиаритмиях (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечание: в/в — внутривенно

    Наличие брадикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков < 60 в минуту. Предложившиепредставленный на рис.1 алгоритм эксперты США специально указывают ( пункт 1 на рисунке 1), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма обычно должна составлять <50 в минуту. Частой причиной брадикардии является гипоксемия ( пункт 2 на рисунке 1). О ее наличии могут свидетельствовать такие признаки, как тахипноэ, использование дополнительной дыхательной мускулатуры при дыхании (втяжения межреберных промежутков, парадоксальное абдоминальное дыхание), помощь в объективизации гипоксемии может оказать пульсовая оксиметрия. Необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей и применение кислорода . Также следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития брадикардии и корректировать их . Далее ( пункт 3 ) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли брадикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены брадикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, у больного с тяжелой легочной недостаточностью и связанными с ней выраженной гипоксемией, гипотензией и брадикардией, причиной гемодинамической нестабильности (по крайней мере, первичной причиной) является не брадикардия. Поэтому попытки устранить брадикардию без успешной коррекции гипоксемии, более вероятно, не приведут к существенной стабилизации состояния больного. В случае, если установлено, что имеющиеся у больного клинические проявления гемодинамической нестабильности не связаны с брадикардией, необходимо предпринять дополнительный поиск причин этих нарушений для их своевременного устранения. У части пациентов с частотой сердечных сокращений (ЧСС)< 50 в минуту клинические проявления могут отсутствовать или быть минимальными / умеренными; в этих случаях ( пункт 4 на рисунке 1) обычно рекомендуются наблюдение и контроль, без активного лечения брадикардии (за исключением случаев, когда есть основания ожидать прогрессирования нарушений проводимости сердца до степени жизнеопасных, как, например, при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц2 у лиц с острым инфарктом миокарда). В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности (еще раз перечислим: острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) является брадикардия, лечение должно быть начато незамедлительно ( пункт 5 ). Начальным подходом является атропин ; при его неэффективности используются внутривенная инфузия β- адренергических агонистов, способствующих увеличению ЧСС (допамин, адреналин) или чрескожнаякардиостимуляция, а при необходимости – трансвенознаякардиостимуляция ( пункт 6 ). Вкратце напомним практикующему врачу о некоторых практически важных вопросах, касающихся атриовентрикулярных блокад (АВБ). Выделяют I, II и III степени АВБ. Развитие АВБ может быть связано с приемом лекарственных препаратов, электролитными нарушениями, а также структурными заболеваниями сердца, включая острый инфаркт и иные поражения миокарда. АВБ I степени характеризуется пролонгацией интервала PQ на электрокардиограмме до значений > 0,20 с; клиническое течение чаще всего благоприятное, без прогрессирования. АВБ II степени подразделяют на типы Мобитц 1 и Мобитц 2. При АВБ II степени типа Мобитц 1 проведение импульса обычно блокируется на уровне атриовентрикулярного узла; течение чаще также благоприятное, без развития гемодинамических нарушений. АВБ II степени типа Мобитц 2 характеризуется менее благоприятным уровнем блокирования проведения – обычно ниже атриовентрикулярного узла – в пределах системы Гиса-Пуркинье; этот вариант нередко протекает с клиническими проявлениями и может прогрессировать к полной АВБ (III степени). При АВБIII степени блокирование проведения может иметь место на уровне атриовентрикулярного узла, общего ствола или ножек пучка Гиса; при этом варианте проведение импульса между предсердиями и желудочками отсутствует. В зависимости от причины возникновения, АВБ III степени может быть постоянной или транзиторной. Атропин – препарат первой линии в лечении брадикардий, протекающих с развитием клинических проявлений. Он нередко рассматривается в качестве промежуточного (временного) лечебного подхода у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция по поводу синусовой брадикардии, АВБ или остановки синусового узла (sinus arrest). Рекомендуемые дозы атропина при брадикардии – по 0,5 мг внутривенно каждые 3-5 минут, до достижения максимальной общей дозы 3 мг. Использование атропина в дозе < 0,5 мг может обусловить парадоксальное замедление ЧСС. Применение атропина не должно замедлить использования кардиостимуляции у лиц, имеющих плохую перфузию жизненно-важных органов. Применение атропина требует особой осторожности у лиц с острой коронарной ишемией / инфарктом миокарда, т.к. увеличение ЧСС может способствовать усилению ишемизации или увеличению размера инфаркта. Не следует надеяться на применение атропина у лиц с АВБ II степени типа Мобитц 2, АВБ III степени, и особенно АВБ III степени с вновь возникшим уширением комплекса QRS (при этих вариантах АВБ блокирование проведения, более вероятно, затрагивает не атриовентрикулярный узел, но ствол или ножки пучка Гиса). Вероятность того, что при этих брадиаритмиях атропин окажется эффективным, весьма мала; для их лечения, в качестве временных мер, предпочтительно пользоваться чрескожнойкардиостимуляцией или применять β- адренергические агонисты, при этом готовя больного к трансвенозной стимуляции. Чрескожная стимуляция обычно рассматривается в качестве промежуточной (временной) меры у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция. Обычно к этому методу прибегают в ситуациях, когда у больного, имеющего брадикардию с клиническими проявлениями, неэффективен атропин. Немедленное начало такого лечения может быть оправдано у гемодинамически нестабильных больных с высокой степенью АВБ при отсутствии внутривенного доступа. Методика: (1) электроды размещают на коже больного, обычно в передне-задней позиции; (2) их присоединяют к монитору / дефибриллятору, после чего пытаются навязать ритм с необходимой частотой; (3) об успехе свидетельствует появление на электрокардиограмме широких QRS с высокими и уширенными Т, а такжепульсоваяволна. Этот вид стимуляции может быть весьма некомфортным (болезненным), обычно требуются анельгетики и анксиолитики; при длительности стимуляции более 30 минут могут быть ожоги кожи. В качестве альтернативных атропину лекарственных препаратов (не относящихся к первой линии) при брадикардиях с симптомами гемодинамической нестабильности могут быть использованы допамин, адреналин и изопротеренол. Для каждого из этих препаратов начальная доза составляет 2-10 мкг/кг/мин, в дальнейшем она подбирается в соответствии с реакцией пациента; использование их особенно целесообразно при наличии гипотензии и у лиц, у которых был неэффективен атропин; для их эффективного применения необходим достаточный объем циркулирующей плазмы, что может требовать мер по коррекции гиповолемии. Эти препараты также могут быть пригодны в особых клинических ситуациях (например, при передозировке β- адреноблокаторов или ЧСС-снижающих блокаторов кальциевых каналов).

Врачебная неотложная помощь

Медицинский пункт

Повторить пробу с натуживанием на высоте глубокого вдоха. Массаж правого каротидного синуса в положении больного лежа на спине (под контролем ЭКГ). Внутрь 4—6 г хлористого калия в 100—200 мл воды. При наджелудочковой тахикардии внутривенно струйно 2 мл 0,25% раствора анаприлина (противопоказан при артериальной гипотензии), 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 10 мл 5% раствора глюкозы.

При желудочковой тахикардии или в случае предшествующей неэффективной терапии наджелудочковой тахикардии — внутривенно медленно 5—10 мл 10% раствора новокаинамида под контролем АД, при необходимости через 15—20 мин повторное введение 5—10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона для профилактики артериальной гипотензии. Для купирования страха внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама.

После восстановления нормального синусового ритма или достигнутого урежения частоты сердечных сокращений, стабилизации АД эвакуация в госпиталь (омедб) санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача.

Омедб, госпиталь

При наджелудочковой тахикардии повторение мероприятий предыдущего этапа, которые могут быть дополнены по выбору внутривенным струйным введением 3—6 мл 5% раствора кордарона, 1—2 мл 1% раствора АТФ, 5—10 мл 1% раствора дизопирамида (ритмилена) или 2—4 мл 2,5% раствора аймалина.

При отсутствии эффекта — электроимпульсная терапия (кардиоверсия), чреспищеводная кардиостимуляция. Для купирования желудочковой тахикардии — внутривенно струйно 4—8 мл 2% раствора лидокаина (80—160 мг), затем внутривенно капельно 5—10 мл 2% раствора лидокаина в 200—400 мл 5% раствора глюкозы.

При отсутствии лидокаина могут быть применены этмозин — 2—6 мл 2% раствора (50—150 мг) или этацизин — 2—4 мг 2,5% раствора (50—100 мг) внутривенно медленно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. При неэффективности медикаментозной терапии — электроимпульсная терапия.

Нечаев Э.А.

Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть I

А. Брадикардии

Б. Тахикардии.

На рисунке 2 представлен алгоритм неотложной помощи при тахикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – подходы к оказанию помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Виды тахиаритмий: краткий взгляд
    Тахикардии принято подразделять в зависимости от формы комплекса QRS, частоты и регулярности ритма. Для удобства в ходе выполнения неотложных мероприятий обычно на начальном этапе следует выделять синусовую тахикардию, тахикардии с узкими QRS (суправентрикулярные тахикардии – СВТ) и тахикардии с широкими QRS. Невдаваясьздесь в проблемыдифференциальнойдиагностикитахикардий с широкимикомплексами QRS, укажем здесь лишь, что в большинстве случаев они относятся к желудочковым (ЖТ). Далее мы приводим один из вариантов подразделения тахиаритмий :
    Тахикардии с узкими QRS – СВТ (QRS < 0,12 с), перечислены в порядке убывания распространенности:
    синусовая тахикардия фибрилляция предсердий трепетание предсердий атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (ортодромные) мультифокальная предсердная тахикардия узловая тахикардия (у взрослых встречается редко)

Рисунок 2. Неотложная помощь при тахиаритмиях (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечания: в/в – внутривенно, АТФ – натрия аденозинтрифосфат; ХСН — хроническая сердечная недостаточность

    Тахикардии с широкими QRS (QRS ≥ 0,12 с):
    желудочковаятахикардия (ЖТ) и фибрилляцияжелудочков (ФЖ) СВТ с аберрантнымпроведением атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (антидромные) тахикардии при синдроме кардиостимулятора
    Нерегулярные тахикардии с узкими комплексами QRS обычно представляют собой фибрилляцию предсердий или мультифокальную предсердную тахикардию; иногда нерегулярным может быть ритм желудочков при трепетании предсердий.
Начальная оценка больного с тахикардией
    Наличие тахикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков >90-100 в минуту. Как и дляситуаций с брадикардией, эксперты указывают ( пункт 1 на рисунке2), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма при тахикардии обычно должна составлять ≥ 150 в минуту. Высокая ЧСС может представлять собой адекватную реакцию организма на различные внутренние и внешние факторы (например, лихорадку, дегидратацию и др.). Распространенной причиной тахикардии является гипоксемия ( пункт 2 на рисунке 2); для устранения гипоксемии следует принять меры к обеспечению проходимости дыхательных путей и применять кислород. Следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития тахикардии и корректировать их .
    Далее ( пункт 3 на рисунке 2) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли тахикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены тахикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, например, пациент с септическим шоком и синусовой тахикардией с ЧСС 140 в минуту имеет гемодинамическую нестабильность; однако, тахикардия в этой ситуации является, скорее, компенсаторным механизмом, чем причиной этой нестабильности (ввиду этого, попытка устранения тахикардии не приведет к улучшению состояния больного).В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности является тахикардия, незамедлительно должна быть проведена синхронизированная кардиоверсия ( пункт 4 на рисунке 2). При отсутствии гипотензии у больного с регулярной тахикардией с узкими комплексами QRS (СВТ) в ходеподготовки к синхронизированнойкардиоверсииможетбытьпредпринятапопыткакупированиятахикардии с помощью АТФ. Если у больного нет проявлений гемодинамической нестабильности, то у лиц, оказывающих помощь, имеется время для более детальной оценки ситуации, регистрации электрокардиограммы в 12 отведениях; дальнейшая тактика будет зависеть от того, уширен ли комплекс QRS( ≥ 0,12 с) в ходе тахикардии или нет ( пункт 5 на рисунке 2).

Кардиоверсия

    При возможности перед проведением кардиоверсии следует обеспечить внутривенный доступ. Если больной в сознании, необходима седация. В случае значительной гемодинамической нестабильности кардиоверсия должна быть проведена немедленно. Синхронизированная кардиоверсия – это лечебный подход с использованием электрического разряда, который синхронизирован во времени с комплексом на QRS электрокардиограмме. Это позволяет избежать попадания разряда в область относительного рефрактерного периода сердечного цикла (разряд, нанесенный в этом периоде, способен индуцировать ФЖ). Если кардиоверсия необходима, а возможности синхронизировать разряд нет, то используется несинхронизированный разряд высокой энергии (т.е. дефибрилляция). Синхронизированная кардиоверсия показана для купирования гемодинамически нестабильных вариантов следующих тахикардий: (1) СВТ; (2) фибрилляции предсердий; (3) трепетания предсердий; (4) мономорфной регулярной ЖТ. При фибрилляции предсердий энергия начального разряда кардиоверсии может составлять 120-200 Дж (бифазный разряд, 2-4 кВ) или 200 Дж (монофазный разряд, 4 кВ); при отсутствии эффекта энергию последующих разрядов ступенчато увеличивают. Энергия начального разряда при трепетании предсердий и других вариантах СВТ может быть более низкой и составлять 50-100 Дж (1-2 кВ), при необходимости – последующие разряды с более высокими уровнями энергии. Мономорфная ЖТ с наличием пульса достаточно хорошо реагирует на моно- или бифазный разряд синхронизированной кардиоверсии с исходной энергией 100 Дж (2 кВ); последующие разряды, при необходимости, со ступенчато более высокими уровнями энергии. Полиморфные ЖТ (такие как «пируэт» — «torsade de pointes») требуют использования не-синхронизированных разрядов (с энергией, как при дефибрилляции – 200-400 Дж – 4-7 кВ). При малейшем подозрении на полиморфную ЖТ у гемодинамически нестабильного больного следует немедленно выполнить дефибрилляцию, не тратя время на детальный анализ ритма.

Синусовая тахикардия

    Самый частый вариант тахикардии, наиболее часто является физиологическим ответом на такие факторы, как лихорадка, анемия, гипотензия / шок. Наличие синусовой тахикардии констатируют при частоте синусового ритма >90 (в США >100) сокращений в минуту. Верхняя граница частоты ритма при синусовой тахикардии зависит от возраста (может определяться как разница 220 сокращений в минуту минус возраст больного в годах). Эта граница может быть использована при проведении дифференциальной диагностики тахикардии с узкими комплексами QRS. Если решено, что у больного имеется синусовая тахикардия, то назначения противоаритмических препаратов не требуется. Следует сосредоточить усилия на выявлении и возможной коррекции провоцирующих факторов. Необходимо принять во внимание, что при сниженной систолической функции левого желудочка учащение ритма обычно имеет компенсаторный характер для поддержания сердечного выброса (у таких больных усилия по «нормализации» ЧСС могут привести к ухудшению состояния больного).

Суправентрикулярные тахикардии

А. Общие вопросы, диагностика

    Подавляющее большинство СВТ связаны с развитием феномена риэнтри (повторного входа), когда в структурах миокарда формируются условия для образования циркулирующей по кругу волны возбуждения. Тахикардии, обусловленные механизмом риэнтри, принято называть реципрокными. К СВТ относят различные варианты тахикардий с узкими QRS (< 0,12 с), а также такие варианты тахикардий с широкими QRS ( ≥ 0,12 с), для которых известно об имевшейся ранее (т.е. до эпизода тахикардии) блокаде ножек пучка Гиса или о связанном с учащением ритма развитии аберрантного проведения. Петля риэнтри (круговой путь волны возбуждения) при СВТ может располагаться:
    в структурах миокарда предсердий (при этом развиваются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и некоторые другие формы предсердных тахикардий ); в атриовентрикулярном узле — АВУ (образуется атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия – АВУРТ, при которой и антеградный, и ретроградный компоненты петли риэнтри располагаются в пределах АВУ); одновременно в атриовентрикулярном узле и в дополнительном пути проведения ( атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – АВРТ, при которой одна из частей петли риэнтри располагается в АВУ, а вторая – в дополнительном пути проведения; если антеградное проведение осуществляется через АВУ – то говорят об ортодромной тахикардии – при этом обычно имеются узкие QRS, а если через дополнительный путь – то об антидромной тахикардии – с широкими QRS).
    Для АВУРТ и АВРТ характерно внезапное начало и прекращение эпизодов тахикардии, что позволяет говорить об их пароксизмальном характере. Именно эти варианты тахикардий являются наиболее распространенными пароксизмальными СВТ. Дифференциальная диагностика предсердных СВТ, с одной стороны, и АВУРТ и АВРТ, с другой стороны, имеет определенное значение для выбора лечебной тактики. Так, при предсердных СВТ применение препаратов, которые замедляют проведение в АВУ (например, не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или β- адреноблокаторов), способно обычно лишь замедлить частоту ритма, но не купировать эпизод тахикардии. В то же время, при АВУРТ и АВРТ такие препараты способны устранить эпизод тахикардии. Отдельно следует сказать о группе СВТ, обозначаемых как автоматические (в их развитии основная роль отводится не механизму риэнтри, но наличию эктопического фокуса повышенного автоматизма в миокарде предсердий или в АВУ). К числу этих тахикардий относят эктопическую предсердную, мультифокусную предсердную и узловую. Для них нехарактерен пароксизмальный характер (т.е. начало эпизода и его прекращение – не внезапные, но, скорее, постепенные). Эти аритмии достаточно сложно поддаются лечению, они не устраняются с помощью кардиоверсии; в экстренных случаях для уменьшения частоты ритма желудочков может быть эффективно применение препаратов, замедляющих проведение в АВУ .

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass