Микроваскулярная стенокардия - что это такое, причины, симптомы, лечение

Историческая  сводка

Ещё  в  далёком   1973  году   был  предложен доктором H.G. Кеmр   термин КСХ. Учёный  проанализировал работы  своих  канадских  коллег и   обратил  внимание, что   болевой  синдром   в данной  группе  пациентов  отличается  некоторыми  особенностями от   других  видов   боли  при   стенокардии. Он  выяснил,  что:

  • Болевой синдром   охватывает  только   малую  часть  левой  половины  груди. Он  продолжается  в  течение  нескольких  часов  или  даже  нескольких   дней, при  этом   купирование  нитроглицерином  не  происходит;
  • Боль  часто   имеет   типичные   характеристики   ангинального  приступа согласно  локализации,  длительности, однако   такой  болевой  синдром   возникает  в  момент  покоя,  когда  пациент  не  двигается и   не подвергается   никаким  физическим  и  психоэмоциональным  нагрузкам;
  • Боль  может  не  отличаться  от  ангинального   эпизода, однако   является  более  длительной  по  времени. Связи   с  физической  нагрузкой  при  этом  нет. Стресс-тесты  отрицательные. Данные  особенности  соответствуют  МВС.

Достаточно  сложно диагностировать  и  лечить   МВС,  так  как   даже  самые  чувствительные  и  информативные   методы  исследования  не  выявляют  каких-либо  атеросклеротических  изменений  в  коронарных  сосудах  не  только  вне  приступа, но  и  на  его  фоне. Это может  говорить  только  о  том,  что   нарушена  микроциркуляция.

Общие сведения

Кардиальный синдром Х (КСХ, микроваскулярная стенокардия) впервые был описан американским исследователем Г. Кемпом в 1973-м году как ишемия миокарда без признаков поражения коронарных сосудов. В настоящее время патология выявляется примерно в 20-30% случаев коронарографии, выполняемой для выяснения причин кардиалгии.

Среди заболевших преобладают лица среднего возраста, у женщин КСХ выявляется в 2-3 раза чаще, нежели у мужчин, особенно в возрастной группе 40-45 лет. Предполагается, что распространенность болезни намного выше, поскольку значительная часть случаев не диагностируется.
Кардиальный синдром Х

Кардиальный синдром Х

Исследования

Национальным  институтом  сердца,  лёгких  и  крови  проводились   исследования,  которые  выявили   ежегодный  риск  развития  сердечно-сосудистых  заболеваний ( инфаркт  миокарда,  инсульт, смерть,  сердечная  недостаточность) у  пациентов   с  МВС в  2,5%.

В  течение  последних  20  лет  велось  наблюдение   за  18  тысячами  пациентов,  у  которых  имелась  стенокардия  без  поражения  КА и стенокардия   с необструктивным  диффузным  поражением  КА. У  таких  пациентов  в 52% и  84% случаев  соответственно  повышался риск  развития   заболеваний  кардиоваскулярной  системы.

Патогенез

Механизм формирования кардиального синдрома X зависит от причин его развития. При поражении микроциркуляторного русла миокарда (так называемой «истинной» микроваскулярной стенокардии) средняя оболочка артериол разрастается, в результате чего сужается просвет сосуда. Возникает ишемия сердца, не определяемая при проведении коронарографии, но выявляемая посредством иных диагностических исследований, например, сцинтиграфии. Аналогичные изменения возможны при симпатической активации – выделяющиеся медиаторы вызывают спазм сосудов, уменьшая объем поступающей крови.

При дисфункции эндотелия и метаболических нарушениях макроскопически артериолы не изменяются, но страдает транспорт кислорода и питательных веществ из крови в ткани. Одним из следствий кислородного голодания (как из-за снижения перфузии, так и по причине нарушения поступления кислорода) может быть развитие блокады ножек пучка Гиса. При КСХ изредка страдает левая ножка, что может спровоцировать дилатационную кардиомиопатию или мелкоочаговый кардиосклероз.

Основные  методики   верификации  ишемии  миокарда  у пациентов  с  МВС

В  проявлении  данной  патологии  выделена  триада  симптомов:

  1. Стенокардия в  её  типичном  виде, возникающая  в результате   физической  нагрузки. При  этом   может  быть  стенокардия  покоя  и  одышка;
  2. По  данным  холтеровского  мониторирования,  ЭКГ  имеются   признаки  ишемии  миокарда при  отсутствии  других  заболеваний   сердца  и  сосудов;
  3. КА не изменены или   изменены  незначительно.
У  таких  пациентов   чаще  всего  используется  наиболее  чувствительный  метод  исследования  ишемии  миокарда —  ВЭМ-тест  в  сочетании с компьютерной  томографией сердечной  мышцы (применение  99mTc-МИБИ,  который  является  аналогом таллия-201).

Симптомы приступа  стенокардии,  или   эпизоды  стенокардии  могут  быть  достаточно  частыми (до   нескольких  раз  в  неделю) однако  не  прогрессировать  и  иметь  стабильный  характер.

Выделены   методы, которые   используются  наиболее  часто и   эффективно:

  1. Однофотонная  эмиссионная  компьютерная  томография,  которая  проводится   одновременно   с ВЭМ-тестом или  же  фармакологическим  тестом.  В  случае  с  ВЭМ-тестом при  достижении   максимальной  частоты  сердечных  сокращений (ЧСС) или  же  признаков   ишемии  миокарда  по  данным  ЭКГ пациенту  вводится  препарат  с радиоизотопом. Спустя   час  проводится  томография  для   учёта  нарушений  перфузии миокарда;
  2.  Внутрикоронарное  введение   аденозина. При  проведении  данного  метода  определяют  скорость  коронарного  кровотока с  использованием  внутрисосудистого  ультразвукового  датчика. Эта  методика  подтверждает  наличие  изменений  в  кровотоке и  пациентов  с  МВС;
  3. У  пациентов  с  МВС   существует  аномальное   соотношение   АТФ/фосфокреатина на  основе  данных, полученнных  в  ходе  МР-спектроскопии;
  4. МРТ сердца —  дефекты  перфузии в субэндокардиальной  области.

Механизмы   нарушения  фазы  гиперемии  микардиального  кровотока

На  данный  момент  вопрос  остаётся  открытым,  так  как  у одних  пациентов   за  это  отвечает  дисфункция  эндотелия, а  у  других возникает  дефект  эндотелийзависимых  реакций,  таких  как  метаболизм  аденозина.

Для  того,  чтобы  адекватно  оценить  коронарный  резерв   можно  использовать  дипиридамол при   трансторакальной ультразвуковой  допплерографии. Кроме  того  для  определения  коронарного  резерва  используется  и  позитронно-эмиссионная  томография,  которая  показала  очень   хорошие  результаты.

При  определении  ишемических  изменений  в миокарде  при  помощи  таллия выявлено,  что   дефекты  захвата   радиоизотопа   миокардом  совершенно  идентичные  при   МВС  и   обструктивном  атеросклерозе КА эпикарда, однако  есть  отличия  в отсутствии  зон гипокинеза при  МВС.

Выше  мы говорили,  что   при  наличии  стенокардии, документированной  ишемии  миокарда  и отсутствии  спазма  коронарных  сосудов диагноз  можно   выставить. Документировать  ишемию  возможно  при  помощи  велооэргометрии (ВЭМ),  суточного  холтеровского  ЭКГ-мониторирования (горизонтальная  депрессия  сегмента  ST) или  же  тредмил-теста.

Исключать  диагноз ИБС  наличием  на   коронароангиографии интактных  сосудов  на  сегодняшний  момент  считается   недопустимым у пациентов  с  болевым   синдромом  в  области  левой  половины   грудной  клетки.

Для уточнения  диагноза  необходимо   прибегнуть   к  дополнительным  методикам  исследования,  с помощью  которых   ишемия  миокарда  выявляется  значительно  точнее.   Тщательная   верификация   ишемии  миокарда  будет  основополагающей  информацией  для  назначения  дальнейшего  лечения.

Возможность  верификации в  группе  пациентов   с МВС осуществляется:

  • При   визуализации  изменённой  перфузии  сердечной  мышцы в  фармакологических  или  же  нагрузочных  исследованиях;
  • Подтверждением  нарушений  метаболизма  в  сердечной  мышце  при   помощи   биохимических  исследований  крови.

Специфическое лечение отсутствует, с помощью медикаментов можно только устранить основные патогенетические нарушения – улучшить перфузию миокарда, облегчить транспорт питательных веществ и кислорода из крови. Терапия обязательно должна быть комплексной, требует активного взаимодействия врача и пациента. Зачастую индивидуальная схема лечения определяется опытным путем, посредством назначения определенных препаратов и последующего наблюдения за динамикой болезни. Чаще всего применяются следующие группы лекарственных средств:

  • Бета-адреноблокаторы. Являются наиболее популярными антиангинальными препаратами, включают атенолол, бисопролол и другие медикаменты. Снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарную перфузию, ослабляя выраженность симптомов заболевания.
  • Антагонисты кальция. Из этой группы при КСХ предпочтительны блокаторы медленных кальциевых каналов – нифедипин, верапамил. Они способствуют расширению сосудов, обеспечивая увеличение притока крови к сердечной мышце.
  • Активаторы калиевых каналов. Перспективное средство для терапии кардиального синдрома – никорандил. Он эффективно устраняет гипоксические процессы в сердце, способствует восстановлению его кровоснабжения и обладает кардиопротективным действием.
  • Нитраты. Сублингвальные антиангинальные препараты (например, нитроглицерин) эффективны лишь у половины больных с данной патологией. Более того, у 10-15% пациентов прием нитроглицерина для купирования приступа вызывает усиление болей и других симптомов. Поэтому такие лекарства должны назначаться крайне осторожно и строго индивидуально.
  • Заместительная гормональная терапия. Является достаточно эффективным методом лечения КСХ у женщин, если он возник на фоне климакса. Восстановление уровня эстрогенов значительно снижает частоту и силу приступов, улучшая качество жизни больных.

В качестве вспомогательного лечения применяют антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), статины для уменьшения уровня липопротеидов крови, ингибиторы АПФ для кардиопротективного и гипотензивного эффекта. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре – она повышает болевой порог и устойчивость больных к физическим нагрузкам. По некоторым данным, аллопуринол и метформин также можно применять при данной патологии, особенно если ее возможной причиной выступает дисфункция эндотелия. У лиц с повышенной тревожностью и эмоциональной нестабильностью оправдано использование седативных средств и антидепрессантов.

Прогноз и профилактика

Это связано с тем, что изменения в сосудах редко прогрессируют со временем. У пациентов с такой формой патологии реже появляется хроническая сердечная недостаточность или инфаркт миокарда. Если сердце не находится в стадии компенсации или декомпенсации по причине сопутствующих патологий, то развиваются коллатерали, которые кровоснабжают миокард.

Прогноз кардиального синдрома X в большинстве случаев благоприятный – несмотря на наличие приступов, заболевание не прогрессирует, осложнения развиваются крайне редко. Основным последствием, особенно при отсутствии лечебных мер, является снижение качества жизни больного.

Адекватная терапия в сочетании с умеренной физической активностью способны заметно снизить как частоту, так и выраженность приступов, но они все равно могут периодически возникать на протяжении многих лет.

Причины  возникновения  МВС

  1. Самой  первой  причиной  возникновения  МВС  считается  и  является    нарушение  функционирования  микрососудов  коронарного  русла. Определяется  это  нарушение как  атипичный  ответ  на   вазоконстрикцию и  вазодилятацию;
  2. Дисфункция  эндотелия. В связи  с повышением   эстрогенов  в  крови  может  развиться   данная  дисфункция. К  тому  же   нарушают   функцию  эндотелия  и  дислипидемия,  ожирение,  курение,  нарушение  обмена  углеводов;
  3. Повышенная  активность  симпатической  нервной  системы и гиперреактивность   гладкомышечных  волокон стенки  сосудов.

Лечение микроваскулярной стенокардии

Терапия  должна  быть  направлена  на  максимальное  снижение  риска  развития  в  дальнейшем   сердечно-сосудистых  заболеваний и   осложнений.

Сначала  назначаются  антиангинальные  препараты. В  первую  очередь  применяются  нитраты  короткого  действия,  однако  эффекта  от  них  часто  не  бывает. Таким  образом,   при  отсутствии  эффекта  назначаются   бета-блокаторы,  которые  считаются  препаратами  выбора.

Применение   антагонистов  кальция и  нитратов  пролонгированного  действия  не  показало  достойных  результатов. Их  эффективность  увеличивается   в комплексном  применении  с  бета-блокаторами,  если   симптомы  стенокардии  сохраняются.

При   отсутствии  эффекта  от  выше  перечисленных  групп  препаратов  используют  ингибиторы  АПФ. Они  могут привести  к  улучшению микрокровотока  в миокарде,  путём  устранения   спазма.

При   резистентной  к  большинству  препаратов  стенокардии  может  проводиться  и  чрескожная нейростимуляция.

Поскольку недуг достаточно сложно диагностируется и причины его не изучены до конца, методы лечения болезни также не полностью разработаны. Однако своевременно начатая, правильно подобранная терапия может облегчить симптомы заболевания, улучшить самочувствие пациента и качество его жизни.

Основным принципом лечения кардиального синдрома Х является комплексный подход, основанный на сочетании медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Лекарственная терапияЗдоровый образ жизни
Препараты, снижающие свертываемость крови.Подвижный образ жизни, который включает в себя ежедневные кардиотренировки, ходьбу, занятия на тренажерах, плавание под наблюдением врача. Умеренные физические нагрузки увеличивают болевой порог и «притормаживают» появление боли у пациентов.
Лекарственные средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде.Рациональное питание, состоящее в увеличении в рационе овощей, фруктов, рыбы, зерновых и отказе от жареной, жирной еды.
Бета-адреноблокаторы (медикаменты, расширяющие сосуды и уменьшающие болевые ощущения в сердце).Спокойное эмоциональное состояние
Препараты, тормозящие проникновение кальция в сердце (применяют, если прием бета-аденоблокаторов не возможен по каким-либо причинам).
Нитраты.
Средства для снижения холестерина.
Препараты для лечения артериальной гипертензии.
Острые приступы купируют нитратами в форме таблеток или спреев.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass