Неотложная помощь при желудочковой тахикардии

Тахикардия с широким комплексом QRS

• пароксизм наджелудочковой тахикардии с блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (постоянной или преходящей-частотозависимой);

• пароксизм наджелудочковой тахикардии, фибрилляцию и трепетание предсердий с проведением импульса по дополнительным путям.

В сомнительных случаях тахикардию с широким комплексом следует расценивать как желудочковую.

В настоящем, втором, из серии семинаров, посвященных проблемам неотложной кардиологии, обсуждаются вопросы экстренной помощи при брадикардиях и тахикардиях (в основу изложения материала в значительной степени положены Рекомендации по этим вопросам экспертов США.

А. Брадикардии

На рисунке 1 представлен алгоритм неотложной помощи при брадикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – оказание помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Рисунок 1. Неотложная помощь при брадиаритмиях (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечание: в/в — внутривенно

    Наличие брадикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков < 60 в минуту. Предложившиепредставленный на рис.1 алгоритм эксперты США специально указывают ( пункт 1 на рисунке 1), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма обычно должна составлять <50 в минуту. Частой причиной брадикардии является гипоксемия ( пункт 2 на рисунке 1). О ее наличии могут свидетельствовать такие признаки, как тахипноэ, использование дополнительной дыхательной мускулатуры при дыхании (втяжения межреберных промежутков, парадоксальное абдоминальное дыхание), помощь в объективизации гипоксемии может оказать пульсовая оксиметрия. Необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей и применение кислорода . Также следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития брадикардии и корректировать их . Далее ( пункт 3 ) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли брадикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены брадикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, у больного с тяжелой легочной недостаточностью и связанными с ней выраженной гипоксемией, гипотензией и брадикардией, причиной гемодинамической нестабильности (по крайней мере, первичной причиной) является не брадикардия. Поэтому попытки устранить брадикардию без успешной коррекции гипоксемии, более вероятно, не приведут к существенной стабилизации состояния больного. В случае, если установлено, что имеющиеся у больного клинические проявления гемодинамической нестабильности не связаны с брадикардией, необходимо предпринять дополнительный поиск причин этих нарушений для их своевременного устранения. У части пациентов с частотой сердечных сокращений (ЧСС)< 50 в минуту клинические проявления могут отсутствовать или быть минимальными / умеренными; в этих случаях ( пункт 4 на рисунке 1) обычно рекомендуются наблюдение и контроль, без активного лечения брадикардии (за исключением случаев, когда есть основания ожидать прогрессирования нарушений проводимости сердца до степени жизнеопасных, как, например, при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц2 у лиц с острым инфарктом миокарда). В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности (еще раз перечислим: острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) является брадикардия, лечение должно быть начато незамедлительно ( пункт 5 ). Начальным подходом является атропин ; при его неэффективности используются внутривенная инфузия β- адренергических агонистов, способствующих увеличению ЧСС (допамин, адреналин) или чрескожнаякардиостимуляция, а при необходимости – трансвенознаякардиостимуляция ( пункт 6 ). Вкратце напомним практикующему врачу о некоторых практически важных вопросах, касающихся атриовентрикулярных блокад (АВБ). Выделяют I, II и III степени АВБ. Развитие АВБ может быть связано с приемом лекарственных препаратов, электролитными нарушениями, а также структурными заболеваниями сердца, включая острый инфаркт и иные поражения миокарда. АВБ I степени характеризуется пролонгацией интервала PQ на электрокардиограмме до значений > 0,20 с; клиническое течение чаще всего благоприятное, без прогрессирования. АВБ II степени подразделяют на типы Мобитц 1 и Мобитц 2. При АВБ II степени типа Мобитц 1 проведение импульса обычно блокируется на уровне атриовентрикулярного узла; течение чаще также благоприятное, без развития гемодинамических нарушений. АВБ II степени типа Мобитц 2 характеризуется менее благоприятным уровнем блокирования проведения – обычно ниже атриовентрикулярного узла – в пределах системы Гиса-Пуркинье; этот вариант нередко протекает с клиническими проявлениями и может прогрессировать к полной АВБ (III степени). При АВБIII степени блокирование проведения может иметь место на уровне атриовентрикулярного узла, общего ствола или ножек пучка Гиса; при этом варианте проведение импульса между предсердиями и желудочками отсутствует. В зависимости от причины возникновения, АВБ III степени может быть постоянной или транзиторной. Атропин – препарат первой линии в лечении брадикардий, протекающих с развитием клинических проявлений. Он нередко рассматривается в качестве промежуточного (временного) лечебного подхода у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция по поводу синусовой брадикардии, АВБ или остановки синусового узла (sinus arrest). Рекомендуемые дозы атропина при брадикардии – по 0,5 мг внутривенно каждые 3-5 минут, до достижения максимальной общей дозы 3 мг. Использование атропина в дозе < 0,5 мг может обусловить парадоксальное замедление ЧСС. Применение атропина не должно замедлить использования кардиостимуляции у лиц, имеющих плохую перфузию жизненно-важных органов. Применение атропина требует особой осторожности у лиц с острой коронарной ишемией / инфарктом миокарда, т.к. увеличение ЧСС может способствовать усилению ишемизации или увеличению размера инфаркта. Не следует надеяться на применение атропина у лиц с АВБ II степени типа Мобитц 2, АВБ III степени, и особенно АВБ III степени с вновь возникшим уширением комплекса QRS (при этих вариантах АВБ блокирование проведения, более вероятно, затрагивает не атриовентрикулярный узел, но ствол или ножки пучка Гиса). Вероятность того, что при этих брадиаритмиях атропин окажется эффективным, весьма мала; для их лечения, в качестве временных мер, предпочтительно пользоваться чрескожнойкардиостимуляцией или применять β- адренергические агонисты, при этом готовя больного к трансвенозной стимуляции. Чрескожная стимуляция обычно рассматривается в качестве промежуточной (временной) меры у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция. Обычно к этому методу прибегают в ситуациях, когда у больного, имеющего брадикардию с клиническими проявлениями, неэффективен атропин. Немедленное начало такого лечения может быть оправдано у гемодинамически нестабильных больных с высокой степенью АВБ при отсутствии внутривенного доступа. Методика: (1) электроды размещают на коже больного, обычно в передне-задней позиции; (2) их присоединяют к монитору / дефибриллятору, после чего пытаются навязать ритм с необходимой частотой; (3) об успехе свидетельствует появление на электрокардиограмме широких QRS с высокими и уширенными Т, а такжепульсоваяволна. Этот вид стимуляции может быть весьма некомфортным (болезненным), обычно требуются анельгетики и анксиолитики; при длительности стимуляции более 30 минут могут быть ожоги кожи. В качестве альтернативных атропину лекарственных препаратов (не относящихся к первой линии) при брадикардиях с симптомами гемодинамической нестабильности могут быть использованы допамин, адреналин и изопротеренол. Для каждого из этих препаратов начальная доза составляет 2-10 мкг/кг/мин, в дальнейшем она подбирается в соответствии с реакцией пациента; использование их особенно целесообразно при наличии гипотензии и у лиц, у которых был неэффективен атропин; для их эффективного применения необходим достаточный объем циркулирующей плазмы, что может требовать мер по коррекции гиповолемии. Эти препараты также могут быть пригодны в особых клинических ситуациях (например, при передозировке β- адреноблокаторов или ЧСС-снижающих блокаторов кальциевых каналов).

Б. Тахикардии.

На рисунке 2 представлен алгоритм неотложной помощи при тахикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – подходы к оказанию помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Виды тахиаритмий: краткий взгляд

    Тахикардии принято подразделять в зависимости от формы комплекса QRS, частоты и регулярности ритма. Для удобства в ходе выполнения неотложных мероприятий обычно на начальном этапе следует выделять синусовую тахикардию, тахикардии с узкими QRS (суправентрикулярные тахикардии – СВТ) и тахикардии с широкими QRS. Невдаваясьздесь в проблемыдифференциальнойдиагностикитахикардий с широкимикомплексами QRS, укажем здесь лишь, что в большинстве случаев они относятся к желудочковым (ЖТ). Далее мы приводим один из вариантов подразделения тахиаритмий :
    Тахикардии с узкими QRS – СВТ (QRS < 0,12 с), перечислены в порядке убывания распространенности:
    синусовая тахикардия фибрилляция предсердий трепетание предсердий атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (ортодромные) мультифокальная предсердная тахикардия узловая тахикардия (у взрослых встречается редко)

17.Методика проведения искусственной вентиляции легких

Восстановить проходимость дыхательных путей (положить больного на спину, запрокинуть голову назад, положить одну руку под шею, другую на лоб – в этом положении корень языка отходит от задней стенки глотки и обеспечивает свободный доступ воздуха в гортань и трахею).

Использовать защитные приспособления, уменьшающие опасность передачи заболеваний при искусственной вентиляции легких рот в рот (маска, защитная пленка для лица), мешок Амбу.

Зажать пальцами нос больного, сделать глубокий вдох и, герметично охватив губами рот больного, вдувать в него воздух 1,5 – 2 секунды. Выдох происходит пассивно. Частота вдуваний зависит от скорости пассивного выдоха - у взрослого 10-12 в одну минуту (одно вдувание через каждые 5 секунд). Объем вдуваемого воздуха – 0,5-1,0 литр.

Выполняющий искусственную вентиляцию легких проверяет наличие пульсации сонной артерии, следит за проходимостью дыхательных путей. Если не удается раздуть легкие, необходимо проверить, правильно ли запрокинута голова, подтянуть подбородок больного на себя и снова сделать попытку раздуть легкие.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить с помощью ручного портативного аппарата типа РПА, аппаратов искусственной вентиляции легких для службы скорой помощи, аппарата искусственной вентиляции легких реанимационных отделений.

Лечение

Лечение следует начинать с пробного введения лидокаина 1 мг/кг (80—120 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4—5 мин, повторить введение через 5—10 мин в дозе 0,5 мг/кг до достижения дозы 3 мг/кг.

При отсутствии эффекта, а также с учетом возможного наджелудочкового характера тахикардии рекомендуется введение АТФ — 10 мг внутривенно струйно с повторным введением 10—20 мг. Если тахикардия не купирована, необходимо введение либо прокаинамида 10 % — 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо амиодарона 5 мг/кг внутривенно струйно в 5 % растворе глюкозы в течение 10 мин.

Начинать купирование тахикардии с широким комплексом можно с парентерального введения прокаинамида или амиодарона (последний показан у пациентов с выраженными структурными изменениями миокарда и сердечной недостаточностью).

В случае, если пароксизм тахикардии сопровождается гемодинамическими нарушениями или отсутствует эффект от медикаментозной терапии, необходимо проведение электрической кардиоверсии.

После успешного купирования тахикардии с широким комплексом QRS неизвестной этиологии больного следует госпитализировать для уточнения диагноза и выбора тактики дальнейшего лечения.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром преэкситации, заключается в том, что часть миокарда по дополнительным проводящим путям (ДПП) возбуждается раньше, чем при проведении импульса по нормально функционирующей проводящей системе.

У некоторых больных, имеющих ДПП, нет пароксизмальных нарушений ритма, что обусловлено особенностями электрофизиологических свойств этих путей, а также благоприятным соотношением показателей, характеризующих проводимость и рефрактерность нормальных и дополнительных путей проведения.

Семинар «Неотложная помощь при брадикардиях и тахикардиях»

А. Брадикардии

Б. Тахикардии.

Примечания: в/в – внутривенно, АТФ – натрия аденозинтрифосфат; ХСН — хроническая сердечная недостаточность

    Тахикардии с широкими QRS (QRS ≥ 0,12 с):
    желудочковаятахикардия (ЖТ) и фибрилляцияжелудочков (ФЖ) СВТ с аберрантнымпроведением атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (антидромные) тахикардии при синдроме кардиостимулятора
    Нерегулярные тахикардии с узкими комплексами QRS обычно представляют собой фибрилляцию предсердий или мультифокальную предсердную тахикардию; иногда нерегулярным может быть ритм желудочков при трепетании предсердий.
Начальная оценка больного с тахикардией
    Наличие тахикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков >90-100 в минуту. Как и дляситуаций с брадикардией, эксперты указывают ( пункт 1 на рисунке2), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма при тахикардии обычно должна составлять ≥ 150 в минуту. Высокая ЧСС может представлять собой адекватную реакцию организма на различные внутренние и внешние факторы (например, лихорадку, дегидратацию и др.). Распространенной причиной тахикардии является гипоксемия ( пункт 2 на рисунке 2); для устранения гипоксемии следует принять меры к обеспечению проходимости дыхательных путей и применять кислород. Следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития тахикардии и корректировать их .
    Далее ( пункт 3 на рисунке 2) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли тахикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены тахикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, например, пациент с септическим шоком и синусовой тахикардией с ЧСС 140 в минуту имеет гемодинамическую нестабильность; однако, тахикардия в этой ситуации является, скорее, компенсаторным механизмом, чем причиной этой нестабильности (ввиду этого, попытка устранения тахикардии не приведет к улучшению состояния больного).В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности является тахикардия, незамедлительно должна быть проведена синхронизированная кардиоверсия ( пункт 4 на рисунке 2). При отсутствии гипотензии у больного с регулярной тахикардией с узкими комплексами QRS (СВТ) в ходеподготовки к синхронизированнойкардиоверсииможетбытьпредпринятапопыткакупированиятахикардии с помощью АТФ. Если у больного нет проявлений гемодинамической нестабильности, то у лиц, оказывающих помощь, имеется время для более детальной оценки ситуации, регистрации электрокардиограммы в 12 отведениях; дальнейшая тактика будет зависеть от того, уширен ли комплекс QRS( ≥ 0,12 с) в ходе тахикардии или нет ( пункт 5 на рисунке 2).

Кардиоверсия

    При возможности перед проведением кардиоверсии следует обеспечить внутривенный доступ. Если больной в сознании, необходима седация. В случае значительной гемодинамической нестабильности кардиоверсия должна быть проведена немедленно. Синхронизированная кардиоверсия – это лечебный подход с использованием электрического разряда, который синхронизирован во времени с комплексом на QRS электрокардиограмме. Это позволяет избежать попадания разряда в область относительного рефрактерного периода сердечного цикла (разряд, нанесенный в этом периоде, способен индуцировать ФЖ). Если кардиоверсия необходима, а возможности синхронизировать разряд нет, то используется несинхронизированный разряд высокой энергии (т.е. дефибрилляция). Синхронизированная кардиоверсия показана для купирования гемодинамически нестабильных вариантов следующих тахикардий: (1) СВТ; (2) фибрилляции предсердий; (3) трепетания предсердий; (4) мономорфной регулярной ЖТ. При фибрилляции предсердий энергия начального разряда кардиоверсии может составлять 120-200 Дж (бифазный разряд, 2-4 кВ) или 200 Дж (монофазный разряд, 4 кВ); при отсутствии эффекта энергию последующих разрядов ступенчато увеличивают. Энергия начального разряда при трепетании предсердий и других вариантах СВТ может быть более низкой и составлять 50-100 Дж (1-2 кВ), при необходимости – последующие разряды с более высокими уровнями энергии. Мономорфная ЖТ с наличием пульса достаточно хорошо реагирует на моно- или бифазный разряд синхронизированной кардиоверсии с исходной энергией 100 Дж (2 кВ); последующие разряды, при необходимости, со ступенчато более высокими уровнями энергии. Полиморфные ЖТ (такие как «пируэт» — «torsade de pointes») требуют использования не-синхронизированных разрядов (с энергией, как при дефибрилляции – 200-400 Дж – 4-7 кВ). При малейшем подозрении на полиморфную ЖТ у гемодинамически нестабильного больного следует немедленно выполнить дефибрилляцию, не тратя время на детальный анализ ритма.

Синусовая тахикардия

    Самый частый вариант тахикардии, наиболее часто является физиологическим ответом на такие факторы, как лихорадка, анемия, гипотензия / шок. Наличие синусовой тахикардии констатируют при частоте синусового ритма >90 (в США >100) сокращений в минуту. Верхняя граница частоты ритма при синусовой тахикардии зависит от возраста (может определяться как разница 220 сокращений в минуту минус возраст больного в годах). Эта граница может быть использована при проведении дифференциальной диагностики тахикардии с узкими комплексами QRS. Если решено, что у больного имеется синусовая тахикардия, то назначения противоаритмических препаратов не требуется. Следует сосредоточить усилия на выявлении и возможной коррекции провоцирующих факторов. Необходимо принять во внимание, что при сниженной систолической функции левого желудочка учащение ритма обычно имеет компенсаторный характер для поддержания сердечного выброса (у таких больных усилия по «нормализации» ЧСС могут привести к ухудшению состояния больного).
Суправентрикулярные тахикардии

А. Общие вопросы, диагностика

    Подавляющее большинство СВТ связаны с развитием феномена риэнтри (повторного входа), когда в структурах миокарда формируются условия для образования циркулирующей по кругу волны возбуждения. Тахикардии, обусловленные механизмом риэнтри, принято называть реципрокными. К СВТ относят различные варианты тахикардий с узкими QRS (< 0,12 с), а также такие варианты тахикардий с широкими QRS ( ≥ 0,12 с), для которых известно об имевшейся ранее (т.е. до эпизода тахикардии) блокаде ножек пучка Гиса или о связанном с учащением ритма развитии аберрантного проведения. Петля риэнтри (круговой путь волны возбуждения) при СВТ может располагаться:
    в структурах миокарда предсердий (при этом развиваются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и некоторые другие формы предсердных тахикардий ); в атриовентрикулярном узле — АВУ (образуется атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия – АВУРТ, при которой и антеградный, и ретроградный компоненты петли риэнтри располагаются в пределах АВУ); одновременно в атриовентрикулярном узле и в дополнительном пути проведения ( атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – АВРТ, при которой одна из частей петли риэнтри располагается в АВУ, а вторая – в дополнительном пути проведения; если антеградное проведение осуществляется через АВУ – то говорят об ортодромной тахикардии – при этом обычно имеются узкие QRS, а если через дополнительный путь – то об антидромной тахикардии – с широкими QRS).
    Для АВУРТ и АВРТ характерно внезапное начало и прекращение эпизодов тахикардии, что позволяет говорить об их пароксизмальном характере. Именно эти варианты тахикардий являются наиболее распространенными пароксизмальными СВТ. Дифференциальная диагностика предсердных СВТ, с одной стороны, и АВУРТ и АВРТ, с другой стороны, имеет определенное значение для выбора лечебной тактики. Так, при предсердных СВТ применение препаратов, которые замедляют проведение в АВУ (например, не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или β- адреноблокаторов), способно обычно лишь замедлить частоту ритма, но не купировать эпизод тахикардии. В то же время, при АВУРТ и АВРТ такие препараты способны устранить эпизод тахикардии. Отдельно следует сказать о группе СВТ, обозначаемых как автоматические (в их развитии основная роль отводится не механизму риэнтри, но наличию эктопического фокуса повышенного автоматизма в миокарде предсердий или в АВУ). К числу этих тахикардий относят эктопическую предсердную, мультифокусную предсердную и узловую. Для них нехарактерен пароксизмальный характер (т.е. начало эпизода и его прекращение – не внезапные, но, скорее, постепенные). Эти аритмии достаточно сложно поддаются лечению, они не устраняются с помощью кардиоверсии; в экстренных случаях для уменьшения частоты ритма желудочков может быть эффективно применение препаратов, замедляющих проведение в АВУ .

Б. Неотложная помощь

    Предпочтительными лечебными подходами к купированию пароксизмальных СВТ у гемодинамически стабильных больных являются вагусные пробы и применение аденозина (АТФ). Изолированное использование вагусных проб (проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса) может привести к устранению до 25% эпизодов пароксизмальных СВТ. Аденозин (натрия аденозинтрифосфат – АТФ). Является короткодействующим блокатором проведения в АВУ. В случае, если пароксизмальная СВТ не была устранена при использовании вагусных проб, следует в виде быстрого (за 1-5 с) болюса ввести в вену (лучше – крупную, например, локтевую) 1 мл 1% раствора АТФ, и сразу же за ним, также быстро, 20 мл физиологического раствора. При отсутствии восстановления ритма в течение 1-2 минут, можно таким же образом ввести вторую дозу (2 мл 1% раствора АТФ). Если у больного с тахикардией нельзя исключить синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайт), то применять АТФ можно только в случае, когда доступен дефибриллятор (ввиду возможности развития в этом случае при использовании АТФ эпизода фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочкового ритма). Как и для вагусных проб, влияние АТФ на иные СВТ (например, на фибрилляцию или трепетание предсердий) состоит в транзиторном замедлении желудочкового ритма (что может быть использовано для дифференциальной диагностики), но не приводит к купированию эпизода и не обусловливает снижения частоты ритма желудочков на длительный период. АТФ можно применять во время беременности. АТФ взаимодействует с рядом препаратов. Так, более высокие, чем указано выше, дозы могут требоваться лицам, которые получают теофиллин, кофеин или теобромин. Снижение дозы в 2 раза необходимо у лиц, получающих дипиридамол или карбамаземин, а также при введении препарата через центральный венозный доступ (например, в подключичную вену). Побочные эффекты АТФ достаточно часты, но транзиторны (наиболее распространены ощущения приливов, одышка, дискомфорт в грудной клетке) АТФ не следует использовать у больных с бронхиальной астмой. После восстановления ритма с помощью АТФ необходим мониторный контроль за состоянием больного с целью выявления рецидивов пароксизмов СВТ; при их возникновении целесообразно повторное использование АТФ или применение более длительно действующих препаратов, блокирующих проведение в АВУ (не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов – не-ДГП БКК или β- адреноблокаторов – β- АБ). В случае, если при применениивагусных проб или АТФ диагностировано наличие иных форм СВТ (например, фибрилляции или трепетания предсердий), может быть целесообразным назначение более длительно действующих препаратов, блокирующих проведение в АВУ (таких как не-ДГП БКК или β- АБ) для обеспечения пролонгированного контроля частоты желудочкового ритма. Не-ДГП БКК (верапамил или дилтиазем) или β- АБ обычно используются, если: (1) применение АТФ или вагусных проб не привело к купированию пароксизма СВТ ( пункт 7 на рис.2); (2) после восстановления ритма на фоне АТФ или вагусных проб развился рецидив эпизода СВТ; (3) в ходе применения АТФ или вагусных проб диагностирован иной вариант СВТ (например, фибрилляция или трепетание предсердий). При действии этих препаратов замедляется проведение через АВУ, что может (1) привести к купированию пароксизмов реципрокных СВТ, при которых петля риэнтри включает АВУ (АВУРТ или АВРТ) или (2) замедлить частоту ритма желудочков при других вариантах СВТ (фибрилляция или трепетание предсердий). Верапамил применяется в дозе 2,5-5 мг внутривенно болюсно в течение 2 минут (у пожилых лиц время введения составляет 3 минуты). При отсутствии эффекта и хорошей переносимости возможно введение повторных доз по 5-10 мг каждые 15-30 минут до суммарной дозы 20 мг. Альтернативой может быть применение болюсов по 5 мг каждые 15 мин до суммарной дозы 30 мг. Верапамил следует использовать только у больных с тахикардией с узкими комплексами QRS или при тахикардиях, достоверно имеющих суправентрикулярное происхождение. Верапамил не должен применяться при тахикардиях с широкими комплексами QRS. Его также не назначают лицам со сниженной систолической функцией левого желудочка. Дилтиазем вводится в дозах 15-20 мг (0,25 мг/кг массы тела) внутривенно в течение 2 минут. При необходимости, через 15 минут может быть введена внутривенно дополнительная доза 20-25 мг (0,35 мг/кг массы тела). Поддерживающая инфузия в дозах 5-15 мг/час, в зависимости от уровней ЧСС и артериального давления. Предосторожности – те же, что указаны выше для верапамила. Для купирования СВТ могут использоваться различные внутривенные β- АБ, включая пропранолол, метопролол, эсмолол и лабеталол (последний более часто применяется в лечении гипертензивных кризов, чем тахикардий). Побочные эффекты β- АБ могут включать брадикардию, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гипотензию. β- АБследует использовать с осторожностью у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких и со сниженной систолической функцией левого желудочка. Препараты, блокирующие проведение в АВУ (включая АТФ, не-ДГП БКК и β- АБ) не следует использовать в лечении эпизодов фибрилляции или трепетания предсердий на фоне синдромов предвозбуждения. Это связано с тем, что перечисленные препараты у подобных пациентов не только не обеспечивают снижения частоты желудочкового ритма, но напротив, в части случаев могут даже ее увеличить (что может быть причиной развития нарушений гемодинамики). Не рекомендуется комбинировать между собой или применять последовательно (один за другим) длительно-действующие блокаторы АВУ (т.е. не-ДГП БКК и β- АБ) из-за риска развития выраженной брадикардии. В то же время, после использования короткодействующего блокатора АВУ – АТФ, при необходимости возможно применение либо не-ДГП БКК, либо β- АБ. В лечении СВТ также могут использоваться и классические противоаритмические препараты I или III классов ( например, прокаинамид, амиодарон ). Однако, из-за более высокого риска токсичности и развития про-аритмических эффектов, они считаются менее желательными, в сравнении с представленными выше блокаторами АВУ. Исключение составляют больные с фибрилляцией или трепетанием предсердий на фоне синдромов предвозбуждения (блокаторы АВУ у таких лиц противопоказаны, и для контроля частоты желудочкового ритма приходится использовать противоаритмические препараты I или III классов). Важно отметить, что применение этих препаратов у лиц с фибрилляцией или трепетанием предсердий может привести к устранению аритмии (что может быть нежелательным, если не проводилась адекватная профилактика тромбоэмболических осложнений, которые могут развиваться при восстановлении синусового ритма).

Феномены WPW и P-Q

В таких случаях речь идет о феномене WPW (пучок Кента) или о феномене укороченного интервала P-Q (пучок Джеймса).

Основные ЭКГ-критерии феномена WPW:

  • укорочение интервала Р—Л (менее 0,12 с);
  • наличие дельта-волны на начальном подъеме комплекса QRS;
  • расширение комплекса QRS, обусловленное наличием дельта-волны;
  • изменение конечной части желудочкового комплекса.
Феномен же WPW, как правило, не требует лечения.

1) на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);

2) на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдром преэкситации);

3) ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма (скрытый синдром преэкситации).

Диагноз синдрома WPW устанавливают при наличии сочетания ЭКГ-признаков предвозбуждения желудочков с пароксизмами тахиаритмии.

У большинства пациентов (90 % ) врачи фиксируют такой тип предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения распространяется антероградно через предсердно-желудочковый узел на желудочки и ретроградно через ДПП к предсердию. Такая тахикардия носит название ортодромной.

Значительно реже (5—10 %) можно наблюдать вариант предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле, но в обратном направлении: антероградно по ДПП на желудочки и ретроградно через предсердно-желудочковый узел к предсердию — эта тахикардия называется антидромной.

На ЭКГ регистрируется пароксизм с расширенными ф.й8-комплексами, более 0,1с (по типу максимально выраженной преэкситации, «желудочкового вида») с частотой 150—200 в 1 мин.

Риск фибриллялии и трепетания предсердий

Особую опасность представляет возникновение фибриллялии и трепетания предсердий у пациентов с ДПП и проведением импульсов по аномальным путям антероградно с предсердий на желудочки.

Риск возникновения фибрилляции желудочков может повысить, в том числе, применение препаратов, ускоряющих проведение по ДПП. Прежде всего, это касается вераламила и дигоксина, что исключает их использование при антидромном варианте пароксизмальных тахикардий.

В то же время препаратами выбора при лечении пациентов с пароксизмальными тахикардия ми и расширенным комплексом QRS при синдроме WPW являются препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, пропафенон) и III класса (амиодарон).

Нередко приходится дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS при синдроме WPW и пароксизм желудочковой тахикардии, что бывает крайне сложно сделать по наружной ЭКГ и требует проведения чреспищеводной ЭКГ-диагностики.

Очень большая частота желудочкового ритма (более 200 в 1 мин), возникновение пароксизмов тахикардии в детском и юношеском возрасте (часто у пациентов без структурных изменений миокарда), наличие приступов тахикардии у близких родственников могут указывать врачу на возможность существования ДПП.

Поделитесь с друзьями!
Vk
Send
Klass